Hépatites stéatosiques non alcooliques (NASH)
Date de dernière édition : 27/09/2024
Le passage d'une stéatose non alcoolique (++ dans un contexte d'obésité [80% des obèses seraient porteurs d'une simple stéatose, 20% d'une NASH] et/ ou de dyslipidémies) vers une NASH est inconstante. Le mécanisme semble en être un excès de stress oxydatif (dysfonctionnement mitochondrial et/ ou hyperexpression de TNFα,…) et une insulinorésistance.
Risque d'évolution vers une cirrhose de 15%, vers un hépatocarcinome de 3%/ an. Toutes causes confondues, la mortalité à 10 ans serait (??) ~60% (dont 25% par cirrhose et 75% par troubles cardio-vasculaires) → une biopsie hépatique s'impose en cas de doute diagnostic entre une stéatose non alcoolique et une NASH (implication pronostique et surveillance).
Facteurs déclenchants possibles : iatrogènes (œstrogènes, amiodarone, perhexilline, nifédipine, tamoxifène, glucocorticoïdes), amaigrissement brutal (chirurgie bariatrique !), nutrition parentérale, pullulation microbienne intestinale
Biologie : élévation modérée des transaminases (GPT < 4 x normale) avec GPT > GOT (sauf en cas de cirrhose sous-jacente), hypertriglycéridémie et hypoHDL, diabète de type 2, ferritine souvent augmentée +- augmentation des fibrinogène, CRP, homocystéine et microalbuminurie.
Il n'existe aucun traitement (utilisés mais n'ayant jamais démontré d'efficacité : hypolipémiants, metformine, anti-oxydants, anti-TNF-α) hormis la maîtrise des facteurs de risque (obésité, hyperlipémie, diabète, hypertension artérielle) et des complications. Envisager une greffe hépatique en cas de cirrhose décompensée ou d'hépatocarcinome.