Hépatites et stéato-hépatites alcooliques aiguës

Les hépatites et stéato-hépatites alcooliques aiguës peuvent survenir de novo mais plus souvent sur un foie déjà stéatosique ou cirrhotique. Elles concernent le plus souvent des patients de 40 à 50 ans ayant une lourde histoire éthylique (> 100g/j durant plus de 20 ans).

Il s'agit de l'une des complications les plus graves de l'alcoolisme. La mortalité sans traitement des formes sévères est de 35% à 1 mois et de 50% à 6 mois.

Elles peuvent co-exister avec des stéato-hépatites non alcooliques (NASH).

Clinique, évolution, pronostic

• Formes mineures (les plus fréquentes) : fatigue, parfois (sub)-fébrile, hépatomégalie parfois sensible
• Formes modérées et sévères (association fréquente à une cirrhose, toujours à rechercher) : idem que dans les formes mineures, ictère non ou peu prurigineux, ascite, encéphalopathie, rupture de varices œsophagiennes, hépatalgies, splénomégalie, tête de méduse, angiomes stellaires,... jusqu'aux signes de choc.
• L’aggravation dans les 10 à 15 premiers jours, période la plus dangereuse, est la règle. Le pronostic à court terme est évalué par le score de Maddrey.
• L’évolution à long terme est mal connue mais la pré-existence d’une cirrhose est de mauvais pronostic (survie à 4 ans des patients sans cirrhose = 60%, des patients avec cirrhose = 35%). En cas d’hépatite alcoolique sans cirrhose, 40% développeraient une cirrhose dans les 10 ans.

Pronostic : score de Maddrey

  Voir l'article détaillé: Calculateur du score de Maddrey

Le score de Maddrey = 4,6 x ( TP patient en sec - TP contrôle en sec ) + bilirubinémie (en μmol/ l) / 17

Les formes sévères des hépatites alcooliques sont définies par un score de Maddrey > 32 et/ ou la présence clinique d'une encéphalopathie hépatique.

Diagnostic

• Anamnèse et clinique. Même si une étiologie éthylique est supposée, rechercher systématiquement des facteurs favorisants ou déclenchants (++ iatrogènes).
• Biologie : les anomalies des tests hépatiques et de la bilirubinémie peuvent être modérées +- anomalies d’alcoolisme chronique. Une diminution du PT est corrélée à la sévérité.
  • Signe évocateur : GOT / GPT > 2
• Ponction-biopsie : diagnostic de certitude (voie transjugulaire de préférence). A envisager en cas de forme sévère.

L'imagerie a surtout pour intérêt d'écarter des diagnostics différentiel ou d'affirmer la présence d'une cirrhose sous-jacente. D'autres examens sont réalisés pour écarter des diagnostics différentiels (sérologies des hépatites virales, drug screening

Traitements

• Arrêt définitif de l’alcool sous contrôle médical, éviction des facteurs favorisants
• Prise en charge immédiate de la dénutrition per os ou IV
• En cas de cirrhose : 30 à 40 kcal/ kg de poids sec/ jour avec 1,2-1,5 g/ kg de poids sec/ jour de protéines +- vitamines
• Prise en charge symptomatique d’une éventuelle insuffisance hépatique aiguë et des complications
• Traitements des formes sévères (++ en cas d’encéphalopathie ou de score de Maddrey > 32 ou de PT < 50%) :
  • Corticothérapie : methylprednisolone IV 32 mg/ jour ou prednisolone PO 40mg/ jour 1 semaine à 1 mois
• Traitements dont aucune étude n’a jamais démontré l’efficacité : colchicine, D-pénicillamine, dianidanol, PUT, anti-TNF-α, insuline, glucagon,…
• La greffe hépatique peut-être discutée en aigu malgré le non respect du critère de sevrage alcoolique depuis 6 mois. Elle devrait être pratiquée systématiquement pour les formes sévères sevrées qui ne s’améliorent pas à distance de l’épisode aigu.

Bibliographie

EMC, Traité d'hépatologie, Elsevier, 2014

Friedman SL, Alcoholic hepatitis: Clinical manifestations and diagnosis, UpToDate, 2024

Friedman SL, Management and prognosis of alcoholic hepatitis, UpToDate, 2024

Hawkey CJ et al., Textbook of clinical Gastroenterology and Hepatology, 2d edition, Wiley-BlackWell, 2012

Maddrey WC, Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis, Gastroenterology, 1978 Aug