Insuffisance rénale aiguë

Une insuffisance rénale aiguë (IRA) est définie comme une dégradation rapide (sur quelques heures à quelques semaines) de la fonction rénale conduisant à une rétention des déchets azotés et une perturbation des équilibres hydro-électriques.

Les insuffisances rénales aiguës sont initialement réversibles dans ~ 80% des cas (principalement dans les IRA pré- et post-rénales où le parenchyme est initialement intact) mais sont susceptibles de se compliquer rapidement d'une dégradation irréversible. Pour cette raison, son évaluation et sa prise en charge est de règle urgente.

Une IRA est détectée chez 1% des patients à l'admission d'une hospitalisation (++ monocausale), chez 2 à 5% des patients hospitalisés et chez 5 à 20% des patients en unités de soins intensifs (++ multicausale).

Définitions

En pratique courante, la reconnaissance d'une IRA se base généralement sur une augmentation de > 50 µmol/ l (ou de > 50%) de la créatininémie ou une diminution de > 50% de la clairance de la créatinine par rapport à une valeur précédente "récente". Cependant, ce sont de médiocres marqueurs : non spécifiques et même de faibles augmentations de la créatininémie peuvent se traduire par une diminution importante du débit de filtration glomérulaire (DFG) (en particulier chez les > 60 ans, les patients dénutris et les hépatopathes). L'urémie est un marqueur plus médiocre encore. L'amplitude de la variation de la créat est par contre fortement corrélée à la mortalité de l'IRA.

Les méthodes de mesures du DFG ne sont pas accessibles en routine, mais on peut l'estimer par la formule :

• DFG = 186.3 x (créatininémie) ^{- 1.154} x âge ^{- 0.203} x (0.742 si femme) x (1.212 si sujet noir)

La classification RIFLE (2004)

La classification RIFLE est la première tentative d'établir une définition objective harmonisée de l'IRA. Un seul critère suffit (créatinine, Débit de Filtration Glomérulaire ou diurèse)

RISK	Créatininémie > 1,5x valeur de base Ou DFG diminué de > 25%	Diurèse < 0,5 ml/kg/h sur 6h
INJURY	Créatininémie > 2x valeur de base Ou DFG diminué de > 50%	Diurèse < 0,5 ml/kg/h sur 12h
FAILURE	Créatininémie > 3x valeur de base Ou DFG diminué de > 75%	Diurèse < 0,3ml/kg/h sur 24h Ou anurie sur 12h
LOSS	= IRA persistant plus de 4 semaines
END STAGE KIDNEY DISEASE	= IR persistant plus de 3 mois

La classification AKIN

La classification AKIN est une modification de la classification RIFLE. Actuellement utilisée, un seul de ses critères (créatinine ou diurèse en l'absence de traitement diurétique) suffit à définir une IRA.

Stade 1	Créatininémie augmentée de > 0,3 mg/dl ou > 1,5x valeur de base	Diurèse < 0,5 ml/kg/h sur 6h
Stade 2	Créatininémie  > 2x valeur de base	Diurèse < 0,5 ml/kg/h sur 12h
Stade 3	Créatininémie > 3x valeur de base ou augmentée de > 0,5 mg/dl avec une créatininémie atteignant > 4 mg/dl	Diurèse < 0,3 ml/kg/h sur 24h Ou anurie sur 12h

Etiologies

• PRERENALES     (= fonctionnelles = circulatoires = sur hypoperfusion) ~30 à 70% des cas
  • Hypovolémie : hémorragies, vomissements, diarrhée, diurèse massive, péritonite, pancréatite, brûlures, rhabdomyolyse, sepsis, décompensation cirrhotique,…
  • Hypotension artérielle prolongée : chocs et syndromes de bas débit
  • Néphropathies vasculaires : sténoses artères rénales
  • Troubles de l'auto-régulation :
    • par constriction artériolaire afférente par augmentation de Ad/ angiotensine II/ endothéline, diminution de NO/ bradykinine/ eicosanoïdes. Causes :
      • AINS, ciclosporine, tacrolimus, PCI, amphotéricine B, post-op, infections débutantes, insuffisance hépatique, hypovolémie,…
    • Par dilatation artériolaire efférente : IEC, sartans
  • Etat hyperoncotique : rare (injections de mannitol, dextrans ou protéines)
  • Syndrome hépato-rénal
• RENALES      (= parenchymateuses) ~20 à 60% des cas
  • Néphropathies inflammatoires : glomérulonéphrites (syndrome néphritique - ++ post-infection strepto A, syndrome néphrotique - ++ idiopathique) et néphrites interstitielles aiguës (immuno-allergique : pénicilline, céphalosporines, allopurinol, AINS, sulfonamides, diurétiques, rifampicine, ciprofloxacine, cimétidine, tétracyclines, phénytoïne / infectieuses : PNA, hématogène, leptovirose, fièvre hémorragique virale)
  • Nécrose tubulaire sur Toxiques : produits de contrastes iodés (PCI), AINS, AB (aminosides!, céphalosporines), métaux lourds, Hb ou Mb (hémolyse sur transfusion/ EP/ convulsions, crush syndrome,…), amphotéricine B, méthotrexate, cisplatine, foscarnet, Ig IV, antirétroviraux HIV
  • Obstruction tubulaire par précipitation de cristaux  insolubles : médocs (méthotrexate, aciclovir, sulfonamides, indinavir, statines), urate (lyse tymorale), paraprotéinémies (myélome multiple,…), hypercalcémie, PCI, cocaïne, éthylène glycol, chaînes légères d'Ig (MM),…
  • Microangiopathies : SHU (Syndrome Hémolyse-Urémie = 1^ère cause chez l'enfant ++ sur toxines d'E. Coli), vasculites (Wegener, polyangéite microscopique, Churg-Strauss), PTT, HTA maligne, CIVD, sclérodermie, post-partum, éclampsie, emboles, thromboses…
  • Nécrose tubulaire sur Ischémie rénale : chocs, vasoconstriction (AINS, IEC, sartans, cyclosporine, tacrolimus)
• POST-RENALES      (= obstructives, rares car les 2 reins doivent être atteints) ~5-10%
  • À tout niveau (bassinet, uretère, vessie, urètre) : lithiases, caillots sanguins, nécrose papillaire, tumeurs, hypertrophie prostatique, fibrose rétropéritonéale, vessie neurogène, sténose uretérale,…

Evocation clinique

Signes variant suivant l'étiologie :

• Signes de déshydratation, signes infectieux, signes digestifs, signes de choc, signes cardiaques,…
• Diurèse variable : conservée, oligo/anurie (< 500ml/24h), polyurie (++ tardif)
• Arthralgies, hématurie, douleurs abdominales, PCL +,…

Signes d'urémie, peu spécifiques :

• Généraux : fatigue, fœtor urémique (haleine sentant l'urine), œdèmes
• Cardio-vasculaires : HTA, péricardite, arythmies
• Pulmonaires : œdème pulmonaire, pleurésie, pneumonies
• Hématologiques : anémie normochrome (diminution de l'EPO + toxiques), troubles de la coag
• Cutanés : prurit, couleur "café au lait"
• Os : d+ osseuses, fractures, ostéomalacies/ dystrophies (< diminution de la vit D3 + hyperparathyroïdie)
• TD : N+/V+, diarrhée (< gastrite et entérite urémiques)
• SNC : confusion, troubles de la conscience, polynévrite
• Endocrines : diminution de la libido, aménorrhée, impuissance

Attitude pratique et bilan complémentaire

Insuffisance rénale aiguë - attitude en urgence

Biologie complémentaire en cas de suspicion d'une étiologie rénale : usuelle + FAN, ANCA, antiGBM, C3, C4 +- cryoglobulines, FR, sérologies HCV/ HBV/ HIV/ ASLO/ leptospirose/ HantaV, schizocytes, électrophorèse des protéines (sang + urines)

Estimation de la sévérité

Importance de l'augmentation de la créatininémie (toujours chercher des dosages antérieurs!), estimation du DFG, signes cliniques témoignant d'un retentissement polyviscéral (surcharge hydrosodée, troubles digestifs, convulsions, confusion, coma, défaillance cardiaque/ hémodynamique, détresse respi), iono (hyperK, acidose métabolique, hyperNa) et ECG.

Bilan étiologique

Le but premier est d'éliminer en urgence les IRA pré- et post-rénales responsables de jusqu'à 80% des IRA et le plus svt réversibles.

• Anamnèse (atcdts [y compris prostate, PCI, cathé artériel, champignons, toxiques] et éventuels dosages antérieurs de la créat (IRA? IRC?). REVUE SYSTEMATIQUE DE TOUS LES TRAITEMENTS RECENTS A LA RECHERCHE DE NEPHROTOXIQUES. Infection récente. Circonstances particulières de survenue) + Clinique + Biologie:*Orientation pré-rénale
  • • Anamnèse : médocs (AINS, IEC, ARA II), atcdts (cirrhose/ insuffisance hépatique [les hépatopathies peuvent également être à l'origine de lésions intra-rénales !], cardiomyopathie/ insuffisance cardiaque), état post-op
    • Soif, hypoTA orthostatique +- tachycardie compensatrice, sécheresse buccale/ creux axillaires, langue fissurée, perte pondérale, pli cutané, TRC augmenté, HH
    • signes d'insuffisance cardiaque, frottement péricardique, valvulopathie, arythmies, RHJ, galop, souffle carotidien, examen pulmonaire (syndrome pneumorénal de GoodPasture?), asymétrie TA, souffle/masse abdo (AAA, tumeur, signes d'hépatopathie?)
    • Biol : hémoconcentration (hyperprotidémie, Htc et Hb augmentés)
    • Rechercher des causes de déplétion volémique : signes de déshydratation ++
      • Pertes rénales : diurétiques, polyurie osmotique 'diabète, levée d'obstacle,…)
      • Pertes extra-rénales : cutanées (brûlures, sudation), digestives (V+, diarrhée, fistules), hémorragies
    • Rechercher des causes de déplétion relative = bas débit : oedèmes ++
      • Syndrome néphrotique
      • Cirrhose décompensée
      • Insuffisance cardiaque congestive
      • HypoTA sévère, états de choc
  • Orientation post-rénale
    • Atcdts : rein unique, vessie neurogène, pathos prostatiques/ gynécologiques, tumeurs et lymphomes
    • Oligo-anurie (> 50%), dysurie, hématurie +- d+ abdo
    • Palpation d'une masse aux touchers pelviens, globe vésical
    • Rechercher une infection urinaire associée (EMU)
  • Orientation rénale
    • Anamnèse : néphrotoxiques (PCI, AB, Chth, allopurinol?), rhabdomyolyse (chute, statines, intox alcoolique), contexte infectieux systémique/ angine récent, atcdts (leucémie, lymphome, sarcoïdose, vasculites, collagénoses, PNA, diabète, HTA), FRCV, déshydratation
    • HTA maligne (œdème au FO ?)
    • Rash cutané + t° > 38°C → immuno-allergique?
    • Signes extrarénaux (cutanés, arthralgies, Raynaud) →  vasculite/ dysimmunité?
    • Signes neuros centraux → vasculite, PTT, endocardite, HTA maligne ?
    • Neuropathie périphérique →  compression nerveuse par rhabdomyolyse, ischémie, intox aux métaux lourds?
    • Syndrome inflammatoire et auto-Ac (FAN, anti-ADN, ANCA, anti-MPO, anti-RNP) + complément et cryoglobuline → vasculite/ dysumminité?
    • ASLO, diminution du complément, foyer ORL →  glomérulonéphrite post-streptoccocique?
    • Thrombopénie →  micro-angiopathie, LED, CIVD, rhabdomyolyse, insuffisance hépatique avec hypersplénisme, héparine
    • Temps de Quick augmenté →  hépatopathie, CIVD, syndrome des anti-phospholipides?
    • Syndrome micro-angiopathique (thrombopénie, réticulocytose, hyperlactates, GR fragmentés) →  PTT, SHU, éclampsie, vasculite, HTA maligne, HIV, médocs?
    • Anémie + formation de rouleaux →  myélome multiple?
    • Eosinophiles → embols de cholestérol, néphrite interstitielle, PAN?
    • Leucopénie →  LED?
    • Augmentation des CK + des LDH/ urate très élevé →  rhabdomyolyse, lyse tumorale?
    • Acidose métabolique importante avec trou anionique marqué → rhabdomyolyse, acidose lactique sur sepsis sévère?
• RX thorax : œdème pulmonaire? Coarctation aortique?
• Echo-doppler : ++ pour identifier une cause obstructive (Se ~100%)
  • Couplée à un doppler, elle permet d'éliminer également une occlusion vasculaire
  • Des reins petits/ atrophiques (ou subN/N sur amylose ou diabète avec néphropathie) plaident pour une IRC
  • Eventuellement URP ou CT abdo (lithiase?,…)
• U 24h avec ionogramme urinaire (> 5mml) ++ pour distinguer une étiologie pré-rénale d'une étiologie rénale (valable en l'absence de diurétiques) mais Se limitée aux stades précoces et EMU

	Orientation pré-rénale	Orientation rénale
Sédiment urinaire	(sub)-normal (cylindres possibles)	Cylindres, cellules, protéines
Osmolalité (mmol/kgH2O)	> 500	< 350
Créat urinaire/ Créat plasma	> 40	< 20
[Na] urinaire (mmol/l)	< 20	> 40
Fe Na = (UNa/PNa) / (UCr/PCr)	< 1%	> 1%
Urée urinaire/ Urée plasma	> 10	< 10
[Na] urinaire/ [K] urinaire	< 1	> 1

• Ponction-biopsie rénale +++ pour établir le diag d'une IRA rénale (sauf si haute suspicion de nécrose tubulaire aiguë). A faire rapidement en cas de IRA rapidement progressive / syndromes néphritique ou néphrotique / résistante au traitement.
  • CI : infection rénale, rein unique, petits reins et IRC irréversible, tumeur rénale, diathèse HH, HTA sévère non contrôlée, hydronéphrose
• Tests thérapeutiques : une amélioration de la fonction rénale après interruption d'un possible toxique ou une mesure thérapeutique a une grande valeur diag.

Complications les plus fréquentes

• Infections (50-90%) = 1^ère cause de mortalité (30-70%) < gestes invasifs + immunodépression sur IRA
• Ulcère de stress à fort potentiel hémorragique (thrombopathie urémique)
• Dénutrition d'installation rapide < anorexie, catabolisme protidique, épurations
• Autres :
  • Insuffisance cardiaque (< surcharge volémique), péricardite, arythmies (< hyperK)
  • OPH, ARDS, pneumonies
  • Diarrhée, péritonite
  • Troubles de la conscience (< œdème cérébral)
  • Anémie (< diminution de l'EPO + toxiques), troubles de la coag
  • HyperK, hyperP, hypoCa, acidose métabolique

Prise en charge thérapeutique - Traitements

Mesures générales

• Avis néphrologique dès que possible
• Stopper tous les néphrotoxiques potentiels.
• Nutrition adaptée : Na (80-100 mmol/j ~2g de Na ou 5-6g de NaCl), restriction en K (< 1 mmol/kg/j ~40mg), 30-35 kcal/kg/j, protéines 1-1,2g/kg/j (en cas d'accumulation azotée, il est préférable de procéder à une dialyse que de restreindre les apports protéiques)
• Paramètres, bilan hydrique et pesée

Symptomatique et volémie

La plupart des complications de l'IRA sont des urgences.

• hyperK → prise en charge habituelle mais la dialyse doit être réalisée le plus tôt possible en cas d'hyperK menaçante (> 6,5 ou troubles ECG).
• Traiter tous les autres troubles ioniques
• Corriger les acidoses pH < 7 : bicar de Na 100mEq IV en 30-60 min ou dialyse
• Etats hypovolémiques :
  • Remplissage jusqu'à euvolémie NaCl 0,9% 500-1000 ml IV en 1-2h
    • En cas d'échec avec hypoalbuminémie : envisager 500ml de colloïdes IV (++ geloplasma, éviter voluven [néphrotoxique])
• Etats de surcharge hydro-sodée :
  • Furosémide (! Exclure une obstruction au préalable) IV continu jusqu'à 1g/ 24h ou 4x250mg, surveillance rapprochée
  • Ultrafiltration en cas d'urgence majeure (OPH) ou de résistance/ CI aux diurétiques
• Etats normovolémiques :
  • Perf Mixte / NaCl 0,9%
• Traiter toute infection, minimiser les voies d'entrée (retirer sonde urinaire si anurie persiste !)

Etiologique

A mettre en œuvre le plus tôt possible : la plupart des IRA sont rapidement réversibles, mais une IRA fonctionnelle non traitée peut conduire à une IRA parenchymateuse (nécrose tubulaire aiguë) irréversible !

• Correction des états hypovolémiques/ états de choc
• Traiter une insuffisance cardiaque
• Arrêt des toxiques (en particulier AINS, IEC, sartans)
• En cas d'IRA obstructive (immédiatement en cas d'oligo-anurie avec palpation d'un globe vécical) : sonde vésicale/ drainage sus-pubien/ néphrostomie/ (levée chirurgicale)
• En cas d'IRA vasculaire : radiologie interventionnelle
• En cas d'IRA glomérulaire/ interstitielle : variable selon la cause, consiste généralement en AB, corticoïdes, endoxan, échanges plasmatiques.

Syndrome de levée d'obstacle

Une reprise brutale de la diurèse après dérivation peut entraîner une polyurie responsable de choc hypovolémique et de troubles métaboliques majeurs → surveillance renforcée en USI + correction systématique

Recours à la dialyse

• HyperK > 6,5 / symptomatique/ ECG → dialyse directement ou après essai de tt médical selon contexte
• Anurie après échec de dérivation (< 100ml/ 24h)
• pH < 7 ou pH > 7,6 réfractaire au tt médical
• Péricardite urémique (! le frottement est svt transitoire)
• Etiologie = intoxication (AINS, méthanol, éthylène glycol, théophylline, lithium,…)
• Signes d'urémie : encéphalopathie, troubles digestifs importants,…
• Surcharge volémique symptomatique (OPH, anasarque) résistante au tt médical

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD