Intoxication au cadmium

Cardiotoxique !!! (non neurotoxique)

Métal rare, utilisé seulement sous forme de sulfure de Cd, s’oxyde difficilement, capacité de déplacer le Zn (origine de sa toxicité ?). Accumulation ++

Le Cd se lie à l’Hb.

Origines

• Nature :
  • Métal s’accumulant à plantes, animaux (+++ coquilles St-Jacques), sols contaminés
• Activités humaines :
  • Cigarette ! (50% de la norme par jour dans un paquet !) via accumulation dans feuilles de tabac
  • Agglomération : incinérateurs
  • Industrie du zinc (Cd ne peut en être séparé)
  • Peintures (pigments)
  • Engrais
  • Mines

Pharmacologie

• Absorption : 50% respiratoire, 6% digestive (augmente en cas de carence en fer à femmes enceintes et enfants sont à risque)
• Elimination en 2 phases :
  • Une partie est éliminée rapidement (1/2 vie sanguine = 2 mois)
  • Une autre très lentement (10-40 ans) car stockage dans foie, reins, thyroïde, pancréas, testicules

Clinique

• Intoxication aiguë
  • Troubles digestifs +++ : V+, diarrhée, douleurs abdos,…
  • Hypovolémie
  • Néphrotoxicité : directe + secondaire (à l’hypovolémie)
  • Cytolyse hépatique
  • !!!!! En cas d’inhalation : évolution potentiellement mortelle : fièvre des profondeurs à pneumonie chimique avec bronchoalvéolite hémorragique à décès dans 20%
• Intoxication chronique
  • Reins : tubulopathie proximale avec perte de Ca et de PO4 (parfois tardif)
  • Squelette : ostéomalacie et ostéoporose secondaire à la néphropathie à fractures pathologiques
  • Poumons : syndrome obstructif progressif, inhibition de l’alpha-1-antitrypsine
  • VAS : rhinite atrophique et anosmie
  • Cœur : cardiotoxique !!!! entre dans les cardiomyocytes par les canaux Ca et joue un rôle d’antagoniste
  • Vaisseaux : HTA et athérosclérose ?
  • Foie : hépatotoxique
  • Dents : coloration jaunâtre (signe précoce)
  • Thyroïde : hypothyroïdie
  • Cancérigène : poumons et prostate, classé dans le groupe I de l’IARC bien que cela soit controversé…

Pas de problème neuro ou reproductif, ne passe pas la barrière placentaire. 

Examens complémentaires

• Anamnèse
• Biomonitoring du Cd sanguin et urinaire (reflet de l’exposition de longue durée ++
  • NB : en cas d’arrêt d’exposition, il y a un « effet rebond » avec largage de Cd qui peut mimer une 1^ère exposition.
• DD étiologique si augmentation de la Cdmiémie et suspicion d’origine professionnelle :
  • Carence en fer
  • Tabagisme
  • Réelle intoxication professionnelle/ extrinsèque
• Evaluation des atteintes rénales précoces :
  • Protéinurie
  • Béta-2-microglobinurie
  • Dosage urinaire de la retinol binding protein
• Ostéodensitométrie + dans les intoxications déjà anciennes à à faire pour dater l’intoxication.
• (dans l’avenir : dosage du glutathion transférase urinaire pour dépistage précoce)

Prise en charge thérapeutique - Traitements

• Symptomatique
• Chélateurs : DMSA… mais !! peut aggraver la néphrotoxicité !!