Intoxications aux pesticides

Les pesticides regroupent les :

INSECTICIDES ET ACARICIDES	RODENTICIDES	HERBICIDES	FONGICIDES	MOLLUSCICIDES
Organochlorés Organophosphorés Carbamates Divers	Phosphure de Zn (= phosphore blanc) Warfarine Strychnine	Phytohormoses Carbamates Chlorophenol Paraquat	Composés soufrés Mercurils Carbamates Sn organique

Organo-chlorés

Ex : DDT (bannit en Europe, toujours utilisé en Afrique dans la lutte contre la malaria), HCH (lindane, retrouvé dans les bois anciennement traités).

Ce sont des polluants avec accumulation biologique (graisses) à bioconcentration au long de la chaîne trophique. Passent la barrière placentaire ! Très longue ½ vie (à maintien du risque et de la toxicité sur une longue période !) !

Clinique

• Intoxication aiguë
  • SNC : crises épileptiformes (effet positif des antiE car augmentent la clearance des organo-chlorés), paresthésies de la face, céphalées, vertiges, tremor
  • Cancérigène : classe IIb de l’IARC
  • Dose létale pour un patient de 70kg : 3-30g de DDT, 7-15g de HCH
• Intoxication chronique
  • Dermite allergique
  • Evolution possible vers la stéatose hépatique (puis vers la cirrhose ?)
  • Cancers ?
  • OMPK en cas d’exposition intra-utérine

Organo-phosphorés

Dérivés (esters) de l’acide phosphorique. Ex : sarin (cf attentat du métro de Tokyo). Produits extrêmement toxiques mais non persistants dans les sols.

Origines

• Intoxications professionnelles (fermes, usages de pesticides)
• Accidentelle (enfant++)
• Tentatives de suicide

Pharmacologie

• Lipophiles à entrée pulmonaire, digestive, cutanée, passent la barrière hématoméningée !!!
• ½ vie de 2-4h par voie orale, de 9-15h par voie cutanée
• Inhibent la cholinestérase et sa régénération est lente (1%/j) à nécessite ~70j pour réatteindre un taux satisfaisant
• Inhibiteur de l’acétylcholinestérase ( (SN) et la pseudo-cholinestérase (foie, GR) à accumulation d’acétylcholine dans les synapses à d’abord : phase d’excitation à ensuite : blocage de la synapse (SNC, para et orthosympathique)

Clinique

! diagnostic difficile vu les effets multiples à importance d’une bonne anamnèse !

! inégalité face aux doses susceptibles d’entraîner une clinique, réactions hyperintenses possibles !

! possible contamination cutanée à précautions à la garde lors de l’examen clinique !

• Signes fréquents (mais furtifs)
  • Myosis uni/bilatéral
  • Diminution de l’acuité visuelle
  • Restriction des champs visuels
• Effets muscariniques
  • Sudation, salivation, bradycardie, hypoTA, myosis, bronchospasme, polyurie, hypersécrétions, wheezing, incontinence urinaire, céphalées, diarrhée, douleurs abdominales, OP
• Effets nicotiniques
  • Fibrillation musculaire, faiblesse musculaire (parésie), tachycardie, HTA, pâleur
• Effets centraux
  • Anxiété, vertiges, labilité émotionnelle, troubles du sommeil, cauchemars, dépression, diminution des ROT/ aréflexie

3 phases d’apparition des symptômes

• Phase aiguë (qq min) : varie selon la voie d’entrée (respi/digestive/cutanée). La symptomatologie devient complète en qq min
• Phase intermédiaire (1-4j) = phase nicotinique avec parésie musculaire ( ! parésie respiratoire) ++ face et nuque. Tt symptomatique. Bonne récupération
• Phase tardive (1-3 sem) : effet dose-dépendant (lié à l’importance de l’exposition). Généralement séquelles. Deux types cliniques sont décris :
  • SNP : Polyneuropathie retardée (OPIND) : parésie, paresthésies à type de brûlures (++ distal aux MI), paralysie avec atrophie muscu, ataxie, troubles sensoriels +- polyurie et dysurie
  • SNC : Pathologie psycho-cognitive (COPIND) : confusion, somnolence, léthargie, anxiété, labilité émotionnelle, fatigue, irritabilité, troubles de la mémoire et de la concentration

Diagnostic

• Dosage des métabolites urinaires (diakylphosphate), le plus sensible et spécifique mais rarement fait par les labos
• Dosage  sanguin de l’activité de la pseudocholinestérase érythrocytaire… peu sensible (nécessite une baisse de > 15%)

Prise en charge thérapeutique

• Décontamination cutanée ( !!! PROTECTIONS POUR LE PERSONNEL SOIGNANT : CONTAMINATION CUTANEE POSSIBLE !!!)
• Traitement symptomatique si nécessaire (béta2mimétiques, réanimation CPR,…)
• Injection d’atropine (2mg IV toutes les 10 min) + administration d’oximes (compétition avec les organo-phosphorés sur le site de fixation de l’acétylcholinestérase)
• (injection de cholinestérase reste à valider)

En cas d’exposition professionnelle : écartement durant minimum 60j (pour retour à une activité enzymatique satisfaisante)

Jamais de morphiniques, de phénothiazides ou de succinylcholine !

Carbamates 

Ont également une activité anticholinestérasique mais plus réversible. Tableau clinique similaire aux organo-phosphorés bien que moins sévères et récupérant mieux. Pas de signes centraux car passent mal la barrière hémato-méningée.

Ex : Baygon

Traitement : injections d’atropine IV