Ostéoporose

Auteur(s) : Dr Shanan Khairi
Date de dernière édition : 5/11/2022

L'ostéoporose est une affection générale du squelette caractérisée par une diminution de la masse osseuse et une altération de la microarchitecture du tissu osseux, conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse avec risque fracturaire acccru. Croissance exponenttielle avec l'âge. Concerne 15% des F et 3% des H > 65 ans.

Etiophysiopathogénies

Ostéoporose idiopathique

Perte de masse osseuse lente et régulière (diminution de l'activité ostéoblastique sur perturbations hormonales) prédominant en trabéculaire (→ ++ rachis et radius) à partir de 35-40 ans à un rythme constant chez l'homme (vers une amputation globale de 20-30%) et aggravation brutale chez la femme en post-ménopause (vers une amputation globale de 40-50% par augmentation brutale de l'activité ostéoclastique). Chez les > 70 ans il existe une forte prévalence de la carence vitaminocalcique entraînant une hyperparathyroïdie secondaire avec perte osseuse cortico-trabéculaire (→ ++ os longs)

FR : femme, ménopause (risque fracturaire x 2-3) précoce, blancs/ jaunes, carences nutritionnelles, sédentarité, antécédents familiaux, petitte taille, IMC faible, puberté > 15 ans, anorexie, ménopause précoce, absence de COC, grossesses multiples, allaitement, tabagisme, alcoolisme, faible exposition solaire, carences en Ca/ vit D, malnutrition, nutrition parentérale, apports protidiques/ phosphatés/ sodés élevés, traitements (corticoïdes [même inhalés !], hormones thyroïdiennes, agonistes GHRH, héparine, chimioth, lithium et antidépresseurs), immobilisation (stimulation ostéoclastique), cancer, polymorbidité, atcdts de fracture non traumatique, atcdts familiaux.

Ostéoporoses secondaires

Etiologies à exclure systématiquement :

Endocriniennes : hypercorticisme, hypogonadisme, hyperparathyroïdie, prolactinome, hyperthyroïdie, diabète IR, acromégalie
Digestives : gastrectomie, entérocolopathies inflammatoires, résections intestinales étendues, malabsorption, malnutrition, hépatopathies chroniques sévères
Systémiques : rhumatismes inflammatoires chroniques, mastocytose
Néoplasiques : myélome multiple, syndrome paranéoplasiques, chimiothérapie
Divers : ostéogénèse imparfaite, connectivites (Ehler-Danlos, Marfan, élastorrhexie), homocystinurie, hémochromatose
Iatrogènes: corticoïdes (effet dose dépendant ++ > 7,5mg/j : inhibition des ostéoblastes + diminution de l'absorption du Ca et augmentation de la calciurie entraînant une hyperPTH entraînant une stimulation ostéoclastique) même inhalés ! (1^ère cause d'ostéoporose secondaire, concerne 30-50% des patients traités au long cours), hormones thyroïdiennes, agonistes GHRH, héparine, chimioth, lithium et antidépresseurs, OPP, anticoagulants et HBPM, glitazones
Toxiques : alcoolisme (dépression ostéoblastiques + carences nutritionnelles + hypogonadisme)

Principales complications fracturaires

FRACTURES DU COL DU FEMUR
- → mortalité de 10-20% dans l'année, institutionnalisation dans 15-25%, perte d'autonomie sévère dans 25-35%. Résulte principalement d'une perte osseuse corticale sénile.
FRACTURES DE POUTEAU-COLLES
- L'augmentation de leur incidence ne concerne que les femmes en période péri-ménopausique (40-60 ans : RR x9).
TASSEMENTS VERTEBRAUX
- Prévalence estimée à ~25% chez les femmes > 50 ans. Augmentation exponentielle avec l'âge (RR ~x20 à 90 ans par rapport à 50 ans). Résulte principalement d'une perte osseuse trabéculaire post-ménopausique.

Examens complémentaires

RX / CT-scan du rachis dorso-lombaire
- N'a de place que lorsque, face à une rachialgie, un tassement vertébral ostéoporotique est suspecté
IRM/ scintigraphie osseuse
- Examens étiologiques d'un tassement/ fracture pathologique indiqués selon le contexte clinique (suspicion métas,…)
Ostéodensitométrie (ODM)
- = examen diagnostique de référence. Pas de validation pour le suivi. Très Sp, Se médiocre
- Indications : pas systématique, ssi FR ! critères de remboursement stricts variant selon les pays !
  - Déformation vertébrale isolée et/ ou ostéopénie radiologique
  - Ménopause/ hypogonadisme si l'acceptation/ l'indication d'un traitement hormonal substitutif prolongé dépend du risque ostéoporotique
  - Corticoth ou hypercorticisme
  - Hyperthyroïdie (++ ménopausées)/ tt par hormones thyroïdiennes à doses supressives de la dose de TSH, hyperparathyroïdie primaire
  - Appréciation de la réponse osseuse à un tt par fluor
- Résultats :
  - T-Score = dérivations standards séparant la densité minérale osseuse du patient de la valeur moyenne d'une population adulte jeune de référence
    - T > -1 DS : Normal
    - -1 DS > T > -2,5 DS : ostéopénie
    - T < -2,5 DS : ostéoporose
    - T < -2,5 DS + fractures : ostéoporose confirmée
    - NB : cette définition n'est pas validée pour l'homme, certains pensent qu'elle devrait reposer sur un seuil plus bas (-3/-4)
  - Z-Score = idem mais avec une population de référence de même âge que le patient. ++ pour définir l'ostéoporose chez les F 50-79 ans
Biologie standard (élimination de DD : métas ostéolytiques, myélome, hyperparathyroïdie primaire, ostéomalacie, ostéodystrophie rénale): VS, formule, Pq, Ca, P, créat, PAL, électrophorèse des protéines, TSH, calciurie de 24h, protéinurie de 24h
Si aN / FR évocateurs d'ostéoporose secondaire : T3-T4, PTH, cortisolurie de 24h (hypercorticisme), Ac anti-endomysium (maldie cœliaque, testosterone/ FSH/ LH/ PRL (hypogonadisme), ferritine et SatTf (hémochromatose)
CT-scan quatitatif : permet de calculer un Vtrabéculaire et non une surface mais coût + irradiation
Score FRAX : critères cliniques + ODM → risque fracturaire à 10 ans

Prévention primaire de l'ostéoporose post-ménopausique

Exercice physique modéré (marche, course), correction des FR de l'ostéoporose idiopathique : nutrition (lait, soja, légumes verts, fruits, céréales, saumon, sardines,…), stop tabac-alcool, prévention des chutes
A la ménopause :
- Traitement Hormonal Substitutif :
  - Tous les œstrogènes sauf l'œstriol, PO/ transdermique, à débuter le plus tôt possible, durée > 10 ans, surveillance gynéco, ODM de contrôle ssi compliance douteuse
  - Associer un progestatif si utérus conservé
  - CI absolues : néo sein/ endomètre, grossesse, métrorragies inexpliquées, LED, hépatopathie sévère active, mélanome
  - CI relatives : HTA non contrôlée, migraine, atcdts thrombo-emboliques, diabète, hépatopathies chroniques, endométriose, fibrome utérin, atcdt de cancer du sein
- Supplémentation vitaminocalcique ssi carence suspectée/ prouvée
A distance de la ménopause (F de 60-70 ans n'ayant jamais reçu de THS) :
- ODM + estimer FR
- Oestrogènes en 1^ère intention, débuter par de petites doses et augmenter graduellement (intolérance plus fréquente) +- supplémentation vitaminocalcique
F > 70 ans :
- Faire ODM au col fémoral (arthrose lombaire confondante ++)
- Supplémentation vitaminocalcique quasi-systématique vu la prévalence de la carence : 1g/j de Ca (CaCO3 au repas) + min 800UI/j de vit D (= 1 ampoule D-cure / mois). Ex Ca+vitD : Stéovit D3 1000/800 1co/j
- Prévention des chutes (troubles de la vue/ marche/ équilibre, obstacles au domicile, hypoTA orthostatique, benzodiazépines,…)

Prise en charge thérapeutique - Traitements de l'ostéoporose post-ménopausique

Prise en charge des fractures (chir) et tassements vertébraux symptomatiques (antid+ de niveau 2/3 sur une courte durée, repos au lit, remobilisation rapide + kiné +- aide d'un corset de soutien)
Prévention secondaire
- Mesures générales de la prévention primaire
- Supplémentation vitamino-calcique systématique (! administration min 2h avant un bisphosphonate/ ranélate de St)
- Indications d'un traitement médicamenteux :
  - Ménopausée + fracture vertébrale / de hanche
  - Ostéoporose à l'ODM
  - Ostéopénie à l'ODM + haut risque fracturaire calculé à 10 ans (> 3% de fracture de hanche / > 20% global de fracture)
- Traitement médicamenteux :
  - 1^er choix = diphosphonate (++ alendronate 10 mg/j = alendronate) ++ AJ assis 1-2h avant repas avec 100 ml d'eau. ES : Sd grippal passager, UGD, ostéonécrose de la mâchoire. Durée du tt
  - 2^ème choix = dénosumab (Prolia 60mg 1x/6 mois) / raloxifene (60mg/j. CI : thrombo-embolies veineuses, AVC et tt par AVK) / (ranelate de strontium = protelos 2g/j ! CI : thrombo-embolies veineuses ! à interrompre si tt par fluoroquinolones / cyclines ! de plus en plus de réserves sur cette médication !)
  - En cas d'ostéoporose + récidive de fracture à faible énergie sous traitement de 1^ère ligne : PTH

Traitement de l'ostéoporose masculine

Sous-estimée ? Bien qu'aucune étude n'ait démontré leur efficacité hors certains diphosphonates, les mêmes traitements qu'en cas d'ostéoporose post-ménopausique sont indiqués (le critère de ménopause étant remplacé par un âge > 50 ans parmi les diphosphonates, seuls l'alendronate et le risedronate semblent bénéfiques). Cependant, étant plus fréquentes que chez les femmes, un bilan métabolique et endocrinien plus poussé doit être fait au préalable pour exclure les ostéoporoses secondaires (hypogonadisme,…) !

Traitement de l'ostéoporose cortisonique

! Prévention systématique (supplémentation vitaminocalcique si carence, activité physique, THS, régime désodé si > 10mg/j). Pas de consensus en matière de traitement, alendronate est conseillé.

Auteur(s)

Dr Shanan Khairi, MD