« Intoxication aiguë aux anti-épileptiques » : différence entre les versions
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Version du 25 février 2016 à 19:18
Traitement symptomatique avec administration précoce de doses répétées de charbon activé en l'absence de CI (25g/8h)
- Carbamazépine (Tégrétol)
- Coma profond prolongé, signes pyramidaux et anticholinergiques, fréquentes convulsions, dépression respi pouvant être importante
- Cas rapportés de troubles cardiaques (de type atropiniques et effet stabilisateur de membrane), hypoK, hypoNa. Exceptionnels cas de pancréatite aiguë
- Phénobarbital (Gardénal)
- Clinique : ataxie pseudoébrieuse avec agitation évoluant vers un coma calme hypotonique hyporéflexique pouvant durer plusieurs jours.
- EEG pouvant montrer de grandes ondes lentes non réactives et des périodes de silence électrique
- Bonne corrélation entre la profondeur du coma et la phénobarbitémie (coma profond à partir de 400µmol/l chez un patient non traité)
- Envisager des perfs de bicarbonate (2 l/j + 2g KCl /l) pour obtenir un pH urinaire > 7,5 pour augmenter la clearance rénale.
- Valproate (Dépakine)
- Toxicité fréquente à > 1,8/j. Troubles de la conscience habituels à > 200 mg/kg.
- Clinique : somnolence, confusion, rarement coma profond hypotonique. En cas d'ingestions massives : convulsions, troubbles hémodynamiques (collapsus + bradycardie), baisse de la prothrombine, hyperammoniémie, hhypoNa, acidose métabolique hyperlactatémique. Quelques cas de décès sur œdème cérébral (enzymopathie asymptomatique préexistante ?) dans les 2-3j suivant l'intoxication
- Une valproatémie > 450 mg/l est corrélée avec une clinique modérée, > 850 mg/l avec une évolution habituellement fatale
- L'administration de L-carnitine (100mg/kg/j durant 3j) est débattue (diminution de la formation de métabolites hépatotoxiques ?)
Auteur(s)
Shanan Khairi, MD