Ischémies intestinales : infarctus mésentérique, colite ischémique et angor abdominal

Les ischémies intestinales regroupent les souffrances de la paroi intestinale induites par une diminution critique de l'apport sanguin en oxygène. Ils peuvent résulter d'une diminution du flux artériel ou d'une entrave au retour veineux. Leurs manifestations cliniques sont dominées par des douleurs abdominales. Ils concernent principalement les plus de 60 ans sur un terrain de facteurs de risque cardio-vasculaire.

L'ischémie intestinale chronique ou angor abdominal est une souffrance transitoire survenant lors d'une majoration des besoins en oxygène (++ après un repas) et spontanément résolutive. Elle correspond à une hypoperfusion intestinale épisodique ou chronique, généralement secondaire à des lésions artérielles athéromateuses sub-occlusives volontiers diffuses. Elle est de diagnostic difficile, ne représente pas une urgence mais est susceptible de se compliquer d'une ischémie intestinale aiguë.

L’ischémie intestinale aiguë correspond à une hypoperfusion intestinale brutale entraînant une souffrance non spontanément résolutive. Il s'agit d' une urgence abdominale absolue, peu fréquente (cause de moins de 1% des hospitalisations pour douleurs abdominales), de diagnostic difficile et souvent tardif… Or, si une perfusion suffisante n'est pas rapidement rétablie, il succèdera à ce stade un infarctus mésentérique constitué dont la mortalité est de 70 à 90%.

Etiologies

Ischémies avec lésions vasculaires (70 à 80% des cas)

• Obstructions de l’artère mésentérique supérieure (étendue du territoire ischémique selon niveau de la lésion) (85%)
  • Embolie (ce site embolique regroupe 5% des embolies artérielles périphériques) → tableau le plus typique (survenue brutale, absence de suppléance, menace la viabilité du grêle et du colon droit).
    • Origines : cœur gauche +++ (lésions valvulaires et fibrillation auriculaire ++), aorte (anévrisme, athérome), iatrogène (chirurgie aortique, cathétérismes artériels), embolie paradoxale (sur communication interauriculaire, très rare)
  • Thrombose aiguë
    • Origines : ++ sur sténose athéromateuse serrée, Takayasu, vasculites nécrosantes, iatrogènes (chirurgie, endoscopie digestive, chimiothérapie), paranéoplasique (carcinoïde, phéochromocytome)
  • Dissection artérielle secondaire à une dissection aortique, dysplasie, athérome, connectivites
  • Compression ou envahissement par une tumeur pancréatique : exceptionnel
  • Post chirurgie, traumas, volvulus, hernie étranglée,…
• Autres lésions artérielles (5%) : artère mésentérique inférieure et artères hypogastriques → clinique généralement plus frustre, majorée par une baisse du débit splanchnique (médicaments vaso-constricteurs, collapsus,…)
• Obstruction de la veine mésentérique supérieure (10%)
  • Infections abdominales, troubles de la coagulation (déficits en protéine C/ S/ antithrombine III, dysfibrinogénémies, désordres plaquettaires), pathologies hématologiques (polyglobulies, drépanocytose, syndromes myéloprolifératifs), causes mécaniques (hypertension portale, pancréatite ou tumeur, thrombose extensive après sclérose de varice  œsophagienne), traumas, post-opératoire (splénectomie), troubles hormonaux (grossesse, accouchement, contraception), idiopathique

Ischémies sans lésion vasculaire (20 à 30% des cas)

L’ischémie est alors attribuée à un bas débit et/ ou une vasoconstriction splanchnique. ++ chez les malades très fragiles (infarctus récent, insuffisance cardiaque congestive, hypovolémies sévères, chirurgie aortique, circulation extra-corporelle, iatrogènes [diurétiques, vasopresseurs, propranolol, digitaline, ciclosporine], intoxications [phénobarbital, ergot de seigle, cocaïne], infections à Clostridium,…)

Physiopathologie

Le facteur pronostic majeur est la durée de l’ischémie. En cas d’arrêt circulatoire total, des lésions irréversibles apparaissent après 30 minutes, des zones de nécroses après 1 heure, l’épithélium disparait mettant à nu la sous-muqueuse après 4 heures. Les lésions de la musculaire sont irréversibles après 6 heures. Ces lésions entraînent une perméabilité aux liquides et bactéries.

Conséquences générales : déperdition liquidienne, troubles électrolytiques (acidose métabolique + hyperkaliémie), libération de toxiques, perturbation de la microcirculation, coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), infections.

Syndrome d’ischémie-reperfusion : la reperfusion, surtout si elle survient tardivement, est paradoxalement susceptible d'entraîner une aggravation brutale des lésions ischémiques avec un risque de faillite multi-systémique et d'état de choc.

Clinique

Syndrome d'ischémie mésentérique

Il peut se présenter sous différentes formes selon la localisation, mais la clinique est généralement dominée par la douleur et peu évocatrice. Le diagnostic est donc rarement porté à ce stade alors que les lésions sont encore souvent réversibles.

L’angor abdominal (atteinte grêle généralement prédominante, clinique chronique) se caractérise par des douleurs abdominales chroniques intenses post-prandiales, prédominant en péri-ombilical et spontanément résolutives. Ces douleurs peuvent être soulagées par la trinitrine. Les diarrhées sont peu fréquentes (20%). Un syndrome de malabsorption peut exister.

La colite ischémique (atteinte colique, clinique généralement aiguë) : douleurs abdominales aiguës intenses, d’apparition brutale, à type de coliques avec paroxysmes, prédominant dans les fosses iliaques. S’accompagne généralement de nausées, vomissements, diarrhée (parfois sanglante). Possible ténesme sans diarrhée. La douleur peut être entrecoupée d’accalmies trompeuses, souvent de courtes durées. Le début peut cependant être insidieux (crampes abdominales douloureuses). A ce stade, la palpation est généralement normale excepté une sensibilité abdominale, l’auscultation peut percevoir une exagération du péristaltisme. Tachycardie modérée, tension artérielle généralement normale (parfois brièvement abaissée) et température généralement normale.

Infarctus mésentérique

Ce stade peut succéder quelques heures après le précédent. Les douleurs deviennent continues et s’accompagnent d’une diarrhée sanglante laissant ensuite la place à un tableau d’iléus (arrêt des matières et des gaz). L’abdomen est alors distendu, atone et silencieux. L’évolution se fait ensuite rapidement vers l’apparition de signes péritonéaux, un état de choc, une dégradation de la conscience.

Mise au point diagnostique

L’anamnèse (cf facteurs de risque vasculaire, affections et antécédents emboligènes, modes de déclenchement,…) et la clinique sont essentiels. Tout abdomen aigu chez une personne âgée doit faire évoquer ce diagnostic.

Dans de rare cas, le diagnostic peut être compliqué par l'existence d'une autre pathologie abdominale (majorant les besoins en oxygène sur un terrain vasculaire déjà compromis).

Imagerie

Essentielle pour un diagnostic précoce, ne pas hésiter à pratiquer une artériographie si disponible.

• Radiographie abdominale (AAB) : peu évocatrice au début (absence de gaz), ensuite : distension des  anses avec niveaux hydro-aériques, pneumopéritoine en cas de perforation. La présence d'air dans la veine porte est de très mauvais pronostic.
• Echographie-doppler abdominale : peu performante, elle demeure cependant l'examen de première ligne recommandé
• Artériographie (Gold Standard), sa réalisation précoce est liée à une amélioration du pronostic.
• CT-scanner abdominal : permet l’exclusion d’autres pathologie, peut montrer des images non spécifiques (distension hydroaérique des anses, épaississement des parois).
• Angio-CT-scanner abdominal : moins performant que l’artériographie mais plus disponible.

Biologie

Aucun intérêt diagnostique, mais montre les répercussions générales en cas de stade tardif : hyperleucocytose, syndrome inflammatoire, hémoconcentration, acidose métabolique, hyperphosphorémie, augmentation des enzymes hépatiques/ LDH/ CK/ amylase.

Cependant, l'intérêt diagnostique de dosages de la FABP et du lactate dextrogyre, si disponibles, est discuté.

Colonoscopie

N’a montré son utilité que pour les ischémies post-opératoire du colon gauche.

Laparascopie / laparotomie exploratrice

Utilité diagnostique (++ en cas d'angiographie non disponible ou de doute quant à la co-existence de plusieurs pathologies intra-abdominales) et thérapeutique.

Prise en charge thérapeutique - Traitements

Ischémie chronique (angor abdominal)

Il faut discuter avec un chirurgien vasculaire l’opportunité d’un simple suivi + prévention de l’athérosclérose + renutrition entérale progressive ou d'une intervention selon la clinique, l'âge, les co-morbidités et l'état d'autonomie du patient. En cas d'intervention, le traitement endovasculaire est le premier choix (parfois non praticable vu l’étendue des lésions → envisager une chirurgie).

Même attitude lors de la découverte incidentelle de lésions importantes asymptomatiques, en privilégiant généralement une prise en charge non interventionnelle.

Ischémie mésentérique aiguë et infarctus mésentérique

Il s'agit d'urgences médico-chirurgicales absolues :

• Réanimation si besoin (cf états de chocs) et mesures supportives.
• Mesures générales à discuter entre chirurgien et intensiviste : aspiration gastrique pour lutter contre la distension intestinale, remplissage, transfusions, antibiothérapie large spectre préventive systématique, héparine IV à doses thérapeutiques sous surveillance pour prévenir l’extension et les récidives
• Chirurgie : techniques chirurgicale en fonction des découvertes per-opératoires (tests de viabilité intestinale) et de l’artériographie. Endartériectomie, pontage, thrombolyse in-situ, résection des zones infarcies (dans ce cas : réintervention systématique à 24 heures post-opératoires pour vérifier la viabilité). En post-opératoire : ventilation mécanique prolongée, hydratation et diurétiques (protection rénale), anti-acides, divers selon contexte (anti-arythmiques, tt d’un choc,…), nutrition parentérale…

La mortalité est lourde même en cas de prise en charge adaptée et les complications sont fréquentes.

Bibliographie

EMC, traité de gastro-entérologie, Elsevier, 2018

Hawkey CJ et al., Textbook of clinical Gastroenterology and Hepatology, 2d edition, Wiley-BlackWell, 2012

Tendler DA, Overview of intestinal ischemia in adults, UpToDate, 2024