Hyponatrémie

Une hyponatrémie est définie par une natrémie inférieure à 135 mEq/ l, sous réserve des normes propres au laboratoire de référence.

Elle est très fréquente (avec une prévalence de 15 à 30% chez les patients hospitalisés) et, comme l'hypernatrémie, traduit dans l'immense majorité des cas un problème non pas sodé mais hydrique.

Eléments de physiopathologie

La régulation de la natrémie et l'osmolalité (= tonicité) plasmatique dépend de la sécrétion de l'hormone anti-diurétique (ADH), de la soif et de la filtration rénale du sodium. Dans des conditions normales, une augmentation de l'osmolalité plasmatique déclenche les mécanismes de la soif via les osmorécepteurs de l'hypothalamus, augmentant ainsi les apports en eau. Elle entraîne également une augmentation de la libération d'ADH (sécrétée par l'hypothalamus et stockée dans l'hypophyse) entraînant une diminution de l'excrétion rénale d'eau.
L'immense majorité des hyponatrémie sont hypotoniques. Elles peuvent résulter :

• D'une augmentation des apports en eau libre ("intoxication à l'eau") disproportionnée par rapport aux apport en sodium
• D'une diminution de l'excrétion d'eau libre par les reins (augmentation de l'activité de l'ADH, diminution du débit de filtration glomérulaire, trop faibles apports en solutés) disproportionnée par rapport aux pertes de sodium
• Plus rarement, d'une perte en sodium disproportionnée par rapport aux pertes d'eau libre. Ces pertes peuvent être rénales ou non rénales (pertes digestives ou lésions cutanées étendues).

Plus rarement les hyponatrémies peuvent être hypertoniques (présence en excès d'autres éléments osmo-actifs, comme le sucre dans l'hyperglycémie, entraînant un déplacement d'eau du compartiment intracellulaire vers le compartiment intraplasmatique).

Enfin, on peut rencontrer des "hyponatrémies normotoniques" ou pseudo-hyponatrémies. Il s'agit en réalité d'un artefact de laboratoire, la natrémie réelle est normale. En effet, les techniques de laboratoires mesurent la natrémie non pas comme la quantité de sodium par rapport à la quantité d'eau plasmatique mais comme la quantité de sodium par rapport au volume plasmatique, postulant que le volume plasmatique est presqu'égal au volume d'eau plasmatique. En réalité, l'eau plasmatique compose environ 93% du volume plasmatique, le reste étant composé de lipides et de protéines. Les hyperlipidémies et hyperprotéinémie augmentent donc le volume plasmatique, faussant à la hausse l'estimation du volume d'eau plasmatique et donc à la baisse celle de la natrémie.

Clinique

La clinique est d'autant plus sévère que l'hyponatrémie est profonde (danger vital à partir d'une natrémie inférieure à 120 mEq/ l) et d'installation rapide. Les premiers signes (secondaires à l’œdème cérébral sur hypotonie plasmatiques dans le cas d’une hyponatrémie hypo-osmolaire, le plus fréquent) sont : céphalées, léthargie, anorexie, nausées, troubles du comportement, désorientation, chutes… Aux stades sévères (urgence, risque de décès en cas de correction trop lente : engagement, arrêt respiratoire) : obnubilation, coma, crise épileptiques,... On recherchera les signes cutanés (muqueuses, pli cutané), de rétention hydrosodée (oedèmes, troisième espace) et d’insuffisance cardiaque.

Les hyponatrémies aiguës se rencontrent quasi-toujours en intra-hospitalier (sauf potomanie, éthylisme et hyponatrémie du marathonien). La majorité des cas chroniques se voient aux urgences et concernent souvent des patients âgés admis pour chutes (un patient âgé avec une hyponatrémie chronique a un risque relatif de fracture = 4).

Algorithme diagnostique et bilan

Voir les chapitres spécifiques pour les différentes étiologies (SIADH - syndrome de sécrétion inappropriée en hormone anti-diurétique, hypothyroïdie, insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique, syndrome néphrotique, insuffisance rénale aiguë, insuffisance surrénalienne, pancréatites,...).

Etapes : biologie (ionogramme, osmolalité plasmatique), volémie, concentration urinaire en sodium (U[Na]).

La majorité des hyponatrémies sont hypo-osmolaires (= hypotoniques). Les médicaments impliqués sont le plus souvent les diurétiques thiazidiques (les diurétiques de l'anse sont moins souvent impliqués), les SSRI (fluoxétine !) et la carbamazépine (tégrétol). En cas de vomissement, bien s'attacher à dégager la chronologie des troubles car le plus souvent les vomissements ne sont pas la cause de l'hyponatrémie mais sa conséquence (via l'œdème cérébral).

Examens utiles en urgence :

• Biologie : ionogramme complet, urée, créatinine, acide urique, protéines, lipides, hématocrite, osmolalité
• Echantillon urinaire : sodium, osmolalité urinaire (abaissée dans les cas de potomanie, augmentée dans les autres cas)

Examens utiles en différé :

• Biologie : osmolalité, TSH, T4, T3, cortisol, (aldostérone, rénine)

Examens non indispensables :

• Dosage de l'ADH, test de surcharge hydrique,...

Prise en charge thérapeutique - Traitements

Avant tout : traitement étiologique si possible.

L'administration d’urée (induisant une diurèse osmotique) peut s’avérer plus utile que des perfusions de NaCl 0,9%… particulièrement en cas de SIADH ou d’hyponatrémie hypervolémique.

En cas d'hyponatrémie symptomatique vérifier l'évolution de la natrémie par un dosage toutes les 4 heures au maximum.

Une solution NaCl 0,9% (9 g/ l) contient 154 mEq/ l de sodium. Toujours évaluer le rapport bénéfices / risques d'une perfusion de NaCl (un patient âgé présentant une hyponatrémie légère à modérée peu ou pas symptomatique ne nécessite souvent que la correction de l'étiologie ou l'utilisation d'urée... une perfusion de NaCl risquant par contre de potentialiser la décompensation d'une éventuelle insuffisance cardiaque sous-jacente).

Utiliser la formule : "Le changement attendu de Na (en mEq) pour 1 l de perfusion = ( [Na]perfusion - [Na]sang ) / ( 0,6 x poids + 1 )"

Tous les cas d'hyponatrémies sévères nécessitant un traitement urgent

Dans les premiers temps d'une hyponatrémie sévère symptomatique (crise épileptique, altération de la conscience) avec une natrémie < 120 mEq/ l, on peut immédiatement envisager une perfusion rapide de NaCl 3% hypertonique sans dépasser une correction de 0,5 mEq/ l/ heure (maximum 1 mmol/ l/ heure les 3 premières heures et 12 mEq/ l le premier jour au maximum) pour éviter une myélinolyse centro-pontine ! (si l'on est en présence d'une hyponatrémie aiguë confirmée par des natrémies connues normales de < 48 heures ou en cas de clinique catastrophique [encéphalopathie,…], on pourra dans un premier temps opter pour une correction de 1-3 mEq /l /heure jusqu'à atteindre une natrémie > 125 mEq/ l) + furosémide IV + KCl +- transfert en USI). On passera ensuite à une correction lente.

Hypotonique hypovolémique

• Perfusions de NaCl 0,9%, 1 l/ 24 heures.

Hypotonique normovolémique (= surcharge volémique non apparente)

• augmenter les apports salés
• restriction hydrique (500 ml/ jour)
• furosémide (lasix) IV 20 mg 1-8 x/ jour
• envisager urée 30-60 g/ jour PO (traitement de choix pour le SIADH)

Hypotonique hypervolémique

• restriction hydrique
• lasix IV 20 mg 1-8 x/ jour
• envisager urée 30-60 g/ jour PO
• envisager hémodialyse si clinique très sévère

Hypertoniques

• Perfusions NaCl 0,9%, diminuer les apports hypertoniques si possible.

En cas de correction trop rapide de la natrémie : risque de myélinolyse centro-pontine

La survenue d'une myélinolyse centro-pontine constitue la complication iatrogène la plus redoutable d'une hyponatrémie trop rapidement corrigée.

Si elle survient ou si on s'aperçoit qu'on a dépassé la limite de correction de de 0,5 mEq/ l/ heure (12 mEq/ l/ jour le premier jour au maximum) : perfusion de mixte (NaCl 0,45%) ou de glucosé 5% (1 l sur 4 heures entraîne une baisse de 0,5 mEq) + 1 ampoule (4 µg) SC de desmopressine (ADH, minirin). Il n’y a cependant pas de preuve de l’efficacité de ce traitement tant en curatif qu'en préventif lors d'un dépassement de seuil.

Bibliographie

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Longo L et al., Harrison - Principes de médecine interne, 18e éd., Lavoisier, 2013

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