Diabète

Le diabète (ou "diabète sucré") est défini comme un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant de défauts de la sécrétion et/ ou de l'action de l'insuline.

Sa gravité résulte surtout de ses complications à long terme. Le diabète est ainsi la première cause de cécité avant 50 ans (2% des diabétiques deviendront aveugles, 10% malvoyants), serait la cause de 10 à 15% des insuffisances rénales terminales en dialyses et constitue une des causes majeures d'amputations (concernant 5 à 10% des diabétiques). Globalement, il serait à l'origine de 10% des coûts de santé dans les pays développés.

Il toucherait de 2 à 5% de la population en Europe. 80 à 90% des cas étant des diabètes de type 2, dont l'incidence est en nette augmentation. 20 à 50% des diabétiques ne seraient pas diagnostiqués, 50% de ceux diagnostiqués auraient un traitement inapproprié et 50% de ceux bénéficiant d'un traitement approprié ne l'appliqueraient pas correctement.

Pour ces raisons, le dépistage et la prise en charge du diabète représentent aujourd'hui un des principaux enjeux de santé publique.

Orientation clinique, dépistage, critères diagnostiques

Près de 80% des diagnostics sont posés à l'occasion de glycémies effectuées lors de bilans de santé ou pour des problèmes indépendants. A contrario, chez les patients défavorisés le diagnostic est encore trop souvent fait à l'occasion de la survenue de complications sévères traduisant un stade avancé. A noter que chez les patients âgés, une altération de la régulation glycémique physiologique est habituelle et les critères de traitements plus larges.

Ce qui explique la difficulté du dépistage est que le syndrome diabétique classique (asthénie, polyurie-polydipsie, amaigrissement, hyperphagie) n'est présent que pour des glycémies > 2 g/ l. Ceci pose surtout problème diagnostique pour le diabète de type 2 longtemps asymptomatique (une complication est déjà présente au moment du diagnostic dans 20% des cas). Il ne s'agit donc pas de chercher à identifier les signes directs du diabète mais les éléments prédisposants dont l'existence impose un dépistage régulier (1 x/ an) systématique : antécédents familiaux, dyslipidémies, hypertension artérielle (HTA), syndrome inflammatoire inexpliqué, sédentarité, surpoids (obésité androïde++), femme ayant eut un nouveau-né de > 4 kg ou ayant présenté un diabète gestationnel, infections répétées ou de résolution difficile. Un dépistage 1x/ 3 ans est également préconisé chez tout patient de > 45 ans.

Critères du diabète (un seul suffit)

• Glycémie veineuse à jeun > 1,26 g/ l (7 mmol/ l) à au moins 2 reprises
• Glycémie veineuse à n'importe quelle heure > 2 g/ l (11,1 mmol/ l) à au moins 2 reprises
• Glycémie veineuse 2 heures après une HGPO (= épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale = administration de 75 g de glucose) > 2 g/ l
• HbA1c (= hémoglobine glyquée) > 6,5%

Critère de l'hyperglycémie modérée à jeun

• 1,26 g/ l (7 mmol/ l) > Glycémie veineuse à jeun > 1,1 g/ l (6,1 mmol/ l) à au moins 2 reprises

Critères de l'intolérance glucidique

• Si réunion de:
  • Glycémie veineuse à jeun < 1,26 g/ l
  • 2 g/ l > Glycémie veineuse 2 heures après une HGPO > 1,4 g/ l (7,8 mmol/ l)
• ou HbA1c entre 5,7 et 6,4%

En pratique, l'HGPO, ancien gold standard détrôné par l'hémoglobine glyquée, n'est plus qu'exceptionnellement nécessaire pour la mise au point diagnostique.

Troubles de la régulation glycémique : hyperglycémie modérée à jeun et intolérance glucidique

Le diagnostic d'hyperglycémie modérée à jeun impose une surveillance étroite du fait d'un risque élevé d'apparition d'un diabète de type 2. L'implication pronostique d'une intolérance au glucose sans anomalie de la glycémie à jeun reste controversée, elle est donc toujours à surveiller également. Parmi l'ensemble de ces patients :

• 25-50% évolueront à 10 ans vers un diabète
  • Sont particulièrement à risque : ceux dont la glycémie est très proche du seuil diabétique, les obèses et les patients ayant des antécédents familiaux diabétiques
• 25-50% resteront à 10 ans à ce stade
• 25% retrouveront une tolérance glucidique normale

Notons que lorsque ces anomalies sont associées à une obésité, une répartition androïde des graisses, une hypertension artérielle ou une dyslipidémie, il n'existe pas de risque de microangiopathies majoré par rapport à la population normale mais bien un risque accru (x 1,5) de macroangiopathies.

Orientation étiologique et mise au point

Le diagnostic étiologique reste basé avant tout sur la clinique et l'anamnèse. Un diabète secondaire ne doit être évoqué que face à certains tableaux cliniques, seul un dépistage systématique de l'hémochromatose peut se justifier au vu de son incidence.

Diabète - mise au point

Diabète - recherche de complications

Diabète de type 2 (80-90%)

Le diabète de type 2 est une maladie hétérogène secondaire à une insulinorésistance associée à un déficit insulinosécrétoire relatif. Le recours à l'insuline peut être nécessaire (diabète insulino-requérant) transitoirement ou définitivement lorsque l'équilibre glycémique ne peut plus être atteint par les règles hygiéno-diététiques et les anti-diabétiques oraux, mais cette prescription n'est pas vitale et peut parfois être interrompue.

Il se déclare généralement après 40-50 ans et signe globalement une réduction de l'espérance de vie de ~ 10 ans (++ par complications macro-angiopathiques, rarement par complications aiguës). La présence d'antécédents familiaux est quasi-constante (risque de 40% pour un apparenté au premier degré d'un patient atteint). Il concerne > 300.000 personnes en Belgique

Physiopathologie

L'étiopathogénie du diabète de type 2 est encore mal comprise, elle reposerait sur une prédisposition polygénique aggravée par des facteurs environnementaux (obésité [80% des patients] ou répartition androïde des graisses, alimentation, sédentarité,…).

Diabète de type 2 - étiopathogénie

Clinique

D'évolution lente et insidieuse, généralement asymptomatique au moment d'un diagnostic établit fortuitement ou dans le cadre d'un dépistage. Parfois diagnostiqué à l'occasion de la découverte de complications chroniques (toujours à rechercher car présentes dans 20% des cas au moment du diagnostic), infectieuses ou cutanées et rarement suite à un coma hyperosmolaire ou une décompensation acidocétosique.

Les symptômes classiques (polyurie-polydipsie, amaigrissement avec hyperphagie) sont absents ou d'intensité modérée. Les complications chroniques seront surtout macroangiopathiques, plus fréquentes que dans le diabète de type 1, en raison de la forte association avec d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires. L'obésité (80%) ou une répartition androïde des graisses est fréquemment retrouvée. Le seul signe spécifique est la nécrobiose lipoïdique (larges placards érythémateux et jaunâtres avec un épiderme atrophique laissant voir le réseau capillaire, à la face antérieure des jambes) mais il est exceptionnel.

En cas de clinique atypique ou de réponse médiocre ou transitoire aux anti-diabétiques oraux, penser à un LADA.

Le syndrome métabolique

On définit le syndrome métabolique (= syndrome X, concernerait 15% de la population) comme l'association de :

• Obésité de type androïde (tour de taille > 94 cm pour un homme et > 80 cm pour une femme)
• > 2 critères parmis
  • Intolérance au glucose ou diabète
  • Triglycéridémie > 1,5 g/ l
  • HDLc < 0,4 g/ l pour un homme et 0,5 g/ l pour une femme)
  • Hypertension artérielle

La signification clinique de ce regroupement syndromique de facteurs de risque cardio-vasculaires n'est pas claire. Des études épidémiologiques ont cependant démontré parmi les patients le présentant un risque accru de : diabète de type 2, hypertension artérielle, cardiopathies ischémiques, syndrome des ovaires polykystiques, stéato-hépatite non alcoolique (NASH).

Diagnostic, dépistage et mise au point

• Cf critères diagnostiques du diabète. Les symptômes régressent habituellement après 24 à 48 heures d'insulinothérapie.
• Le diagnostic étiologique reste principalement basé sur la clinique. Les dosages d'auto-anticorps ne s'imposant qu'en présence d'une clinique atypique.
• Une glycosurie > 20 g/ l est habituelle
• Une cétonurie doit être mesurée, sa présence est un signe de gravité et un critère d'hospitalisation
• Le type 2 reste un diagnostic d'exclusion
• Dépistage par glycémie (ou hémoglobine glyquée) 1x/ 3 ans chez les > 45 ans avec un facteur de risque (indice de masse corporelle [IMC] > 28, hypertension artérielle, dyslipidémie, antécédents [familial au premier degré, diabète gestationnel, bébé > 4 kg, temporairement induit], origine ethnique particulière [maghrébin, Pakistanais])

Prise en charge thérapeutique - Traitements

L'éducation du patient est fondamentale : compréhension et respect des règles hygiéno-diététique et des prises médicamenteuses, auto-surveillance, compréhension de la pathophysiologie diabétique, savoir détecter une complication diabétique ou iatrogène, connaître les implications en cas de contraception, grossesse ou autres prises médicamenteuses,… Plus encore que dans d'autres pathologies chroniques, le premier thérapeute d'un diabète doit être le patient lui-même. Son évolution en dépend.

En cas de cétonurie importante ou de complication aiguë ou chronique au moment du diagnostic, une mise au point hospitalière en urgence s'impose.

Sinon, un traitement peut être initié en ambulatoire → commencer par :

• Mesures hygiéno-diététiques :
  • Exercice physique 5 x 30 minutes/ semaine, arrêt du tabagisme
    • Les sports à risque (plongée, alpinisme, parachutisme,…) sont à éviter de par le risque de malaises hypoglycémiques
  • Régime diabétique, réparti en 3 prises alimentaires :
    • En cas de surcharge pondérale : restriction calorique progressive de 15-30% de la ration usuelle (max 1200 cal/ jour)
      • ++ en diminuant les apports lipidiques et alcooliques
    • 45-55% de glucides, répartis de la même façon tous les jours
      • Il est crucial d'expliquer au patient que la glycémie à jeun prise au matin n'est pas influencée par le repas pris la veille au soir mais par la quantité de glucides libérés durant la nuit par le foie, reflet de l'insulinorésistance. Le patient tend en effet naturellement à restreindre ses apports glucidiques au soir lorsqu'il constate que sa glycémie au matin est trop élevée… or, de telles restrictions glucidiques favorisent l'insulinorésistance et rend le traitement moins aisé.
    • 30-35% de lipides en favorisant les graisses végétales
    • Le reste en protides
      • Sauf en cas de néphropathie : maximum 0,9 g/ kg/ jour
• Traitement de l'hypertension artérielle et des dyslipidémies, minimiser les facteurs de risque cardio-vasculaires (arrêt du tabagisme !)
  • Antihypertenseur de 1^er choix :
    • En général : diurétique thiazidique faible dose
    • Inhibiteurs de l'enzyme de conversion [IEC] (ou sartan) en cas de microalbuminurie (effet préventif sur la néprhopathie) +- thiazidique
    • Insuffisance coronaire : β-bloquants (sauf s'il induit une difficulté à reconnaître les hypoglycémies)
  • Statine systématique si hypercholestérolémie ou coronopathie

Adjonction d'anti-diabétiques oraux en cas d'HbAIc > 6,5% ou d'inefficacité des mesures hygiéno-diététiques. Evaluer l'opportunité d'une escalade thérapeutique progressive (1x/ 2-4 mois) :

• Patient obèse :
  • Biguanide (ex : metformine = glucophage)
    • Si HbAIc reste > 6,5% → ajouter glinide ou inhibiteur de la glucosidase
• Patient non obèse :
  • Sulfamide hypoglycémiant (ex : gliclazide = diamicron, éviter le glibenclamide)
    • Si HbAIc reste > 6,5% → ajouter + biguanide ou inhibiteur de la glucosidase
  • Préférer un glinide chez le patient âgé (risque trop important d'hypoglycémies sous sulfamides)

De manière générale, l'association metformine + sulfamide a été démontrée entraîner une augmentation de mortalité → à proscrire !

Ajouter une insuline le soir en cas d'HbAIc demeurant > 7% (ou tenter éventuellement une trithérapie d'anti-diabétiques oraux avant cette étape) :

• Insuline lente à 22 heures (ex : insulatard) ou intermédiaire (ex : mixtard) à 18 heures (30 minutes avant le repas), en commençant par une dose de 0,15 U/ kg/ jour SC (à augmenter éventuellement de 2 à 4 U/ jour)
• NB : les anti-diabétiques oraux sont à continuer, mais il est préférable d'éviter les sulfamides hypoglycémiants ou les glitazones susceptibles de favoriser des hypoglycémies nocturnes. L'association à la metformine semble bénéfique à l'équilibre glycémique et limiter la prise pondérale.

Passer à une insulinothérapie seule (maintenir un biguanide chez les patients obèses) en cas d'HbAIc > 8% malgré les essais précédents ou de polyurie + polydipsie + perte de poids, transitoirement en cas de grossesse ou si Tg > 1000 mg/ dl ou dans les états hypercataboliques ou LADA ou post-infarctus myocardique. Exemples de schémas possibles :

• Insuline mixte matin et soir : mixtard 10 U SC à 7 heures et 6 U SC à 18 heures, 30 minutes avant les repas. (+- injection d'insuline rapide aux mêmes moments)
• Insuline rapide avant les repas (ex : novorapid, immédiatement avant les 3 repas à 7-12-18 heures) et insuline lente le soir (ex : insulatard à 22 heures)
• Cependant, dans le diabète de type 2, une couverture par une insuline de base (ex : NPH au soir) +- sulfamidés hypoglycémiants avant chaque repas peut être suffisante
• Estimation du nombre d'U/ jour d'insuline nécessaire en début de traitement :

	Pourcentage du "poids idéal"
Glycémie (mg/dl)	100%	120%	140%	160%	180%	200%
108	6	9	12	15	18	21
144	10	15	20	25	30	35
180	14	21	28	35	42	49
216	18	27	36	45	54	63
> 252	22	33	44	55	66	77

Un recours transitoire à l'insuline en monothérapie se justifie également en cas de grossesse, chirurgie, infections sévères, complications chroniques évolutives, corticothérapie.

Contrôle métabolique

• Auto-surveillance glycémique
  • Contrôles glycémiques pluri-hebdomadaires à des horaires variés à l'aide d'un lecteur automatique
    • Recherche d'une glycosurie et d'une cétonurie à l'aide de bandelette urinaires dès que la glycémie dépasse 2,5 g/ l → consulter pour évaluer insulinorequérance
• Consultations régulières et disponibilité téléphonique
• Bilans clinico-biologiques 1x/ 3 mois :
  • Glycémie à jeun + post-prandiale
  • Dosage de l'Hb glycosylée (HbA1c), reflet de l'équilibre glycémique sur les 2-3 mois précédents → considéré comme acceptable si < 7%, idéale si < 6,5% (être plus tolérant pour les patients gériatriques).
• Bilan annuel
  • Examen physique complet : recherche des complications, évaluation pondérale et des facteurs de risque cardio-vasculaires
  • Biologie : tryglicérides, cholestérol, fonction rénale,
  • Microalbuminurie ou protéinurie de 24 heures + un EMU
  • ECG
  • Après 10 ans d'évolution, inclure une épreuve d'effort ou une scintigraphie myocardique (coronopathie silencieuse?). Réaliser cet examen également en cas d'anormalie clinique ou électrocardiographique
  • Fonds d'Oeil (FO)
  • Vaccination antigrippale
• Une angiographie ophtalmologique tous les 5 ans ou en cas d'anomalie au Fonds d'Oeil
• Echo-doppler des troncs supra-aortiques et des membres inférieurs après 10 ans d'évolution ou en cas d'anomalie clinique

Note sur les anti-diabétiques oraux (ADO)

• Biguanides (metformine = glucophage = metformax = seul disponible)
  • 2-3x/ jours durant ou après repas
  • Diminue l'insulinorésistance périphérique (+ inhibition de la néoglucogénèse hépatique et de l'absorption intestinale du glucose)
  • Considéré plutôt comme un "anti-hyperglycémiant" que comme un hypoglycémiant
  • Pas de risque d'hypoglycémie !!
  • Principal effet secondaire : acidose lactique (grave mais très rare). Intolérance digestive.
  • Contre-indication : insuffisance rénale sévère (créatininémie > 1,7), insuffisance hépatique, sujet âgé, alcoolisme, pathologies hypoxémiantes (insuffisance cardiaque ou respiratoire, ischémie aiguë), grossesse (?), allaitement,  → ne pas hésiter à l'interrompre en cas d'hospitalisation
  • Interruption temporaire en cas de : infection, choc, accident vasculaire, 48 heures avant et suivant une anesthésie générale ou une injection de Produit de Contraste Iodé
• Sulfamides hypoglycémiants = sulfonylurées (diamicron, glurenorm,…)
  • Stimule la sécrétion résiduelle endogène d'insuline. 20-30 minutes avant les repas. Il existe une classe à libération prolongée, 1 prise/ jour (ex : uni-diamicron). Commencer à faible dose, augmenter après 2 semaines si nécessaire.
  • Principal effet secondaire : risque d'hypoglycémie, souvent grave et prolongée/ récidivante, justifiant une perfusion prolongée de glucosé (contre-indication du glucagon : inefficace et risque de rebond)
    • Fréquent chez les vieux (alimentation insuffisante et irrégulière)
    • ++ en cas de surdosage sur insuffisance rénale ou hépatique, d'exercice physique inapproprié, d'alimentation insuffisante
    • Favorisée par les médicaments interférant avec la liaison aux protéines plasmatiques (phénylbutazone, salicylés et AINS, anticoagulants, coumariniques, miconazole, sulfamides diurétiques et antibactériens), diminuant le métabolisme hépatique (alcool, phénylbutazone, miconazole, AVK) ou entravant l'élimination rénale (phénylbutazone, salicylés, clofibrate)
    • Les β-bloquants masquent les premiers signes de l'hypoglycémie et prolongent sa durée
  • Autres effets secondaires : prise de poids, troubles intestinaux, photosensibilisation, problèmes muco-cutanés
  • Contre-indications : patient âgé (!!!), grossesse, allaitement, Insuffisance rénale /hépatique sévère, antécédent d'allergie aux sulfamides, traitement par miconazole, diabète de type 1 ou 2 fortement déséquilibré → ne pas hésiter à l'interrompre en hospitalisation (réinitier ensuite à doses minimales)
• Glinides (répaglinide = novonorm)
  • Stimule la sécrétion endogène d'insuline
  • Action + rapide et courte que les sulfamides → prise avant les 2-3 repas principaux.
  • Principal effet secondaire : risque d'hypoglycémie (moins important que les sulfonylurées du fait d'une ½ vie plus courte). Autres : troubles intestinaux ou visuels transitoires, prise de poids
  • Contre-indications : grossesse, allaitement, insuffisance hépatique, insuffisance rénale sévère, diabète de type 1
• Inhibiteurs des α-glucosidases (acarbose)
  • Retarde l'absorption intestinale des amidons → réduction du pic d'hyperglycémie post-prandiale. Effet modéré.
  • Pas de risque d'hypoglycémie !
  • Effets secondaires digestifs parfois très invalidants
  • Contre-indications : grossesse, pathologies digestives
• Glitazones
  • Réduction de la résistance périphérique à l'insuline. Pas un 1^er choix ! En association ou si autres traitements impossibles
  • Incrétino-mimétiques
  • Contre-indications : grossesse et allaitement, diabète de type 1 et insulinothérapie, insuffisance hépatique ou cardiaque
  • Effets secondaires : hypoglycémies (ok avec metformine mais si avec sulfamides : diminuer les doses de sulfamides), troubles digestifs, carcinogène ? Risque fracturaire accru ? immunogène? Pancréatites ? Insuffisance rénale ?

Diabète de type 1 (10-20%)

Le diabète de type 1 est la conséquence d'une destruction sélective des cellules β des îlots de Langerhans → il constitue un diabète insulino-dépendant.

Prévalence plus élevée parmi les caucasiens, gradient nord-sud. En Europe, déclaration ++ avant 20 ans (incidence maximale à 10-15 ans, mais diagnostic posé après 20 ans dans 50%). Pas de prédominance sexuelle. Risque accru en cas d'antécédent familial (6% [RR x 15] en cas de diabète de type 1 dans la fratrie), mais ils manquent dans 90% des cas.

Physiopathologie

Type 1A = auto-immun (> 85%)

Le primum movens semble être un facteur déclenchant environnemental (infections virales?, rôle du lait de vache? [RR x 1,5 pour les enfants non allaités par la mère], toxiques, stress,…) sur un terrain de prédisposition génétique (en partie lié au complexe HLA) conduisant à une rupture de la tolérance auto-immune → recrutement et regroupement des LThelpers → péri-insulite → recrutement tardif des lymphocytes T cytotoxiques → destruction des cellules β → survenue d'un diabète clinique lorsque > 80% des cellules β sont détruites → la sécrétion résiduelle devient nulle en quelques années d'évolution, avec ou sans améliorations transitoires.

Actuellement considérés comme de simples marqueurs non impliqués directement dans la pathogénèse, on identifie les auto-anticorps (pouvant être observés dès avant la phase clinique → utiles également pour un dépistage familial + implication pronostique) :

• Anticorps (Ac) anti-GAD (80-90%), les plus sensibles (Se)
• Ac anti-ICA (60-85), les plus spécifiques (Sp)
• Ac anti-insuline = IAA (30-40%)
• Ac anti-IA2

Cependant, leur recherche n'est impérative qu'en présence d'une clinique atypique ne permettant pas de trancher entre diabètes de type 1 et de type 2.

Type 1B = idiopathique (< 15%)

Plus fréquent chez les africains et asiatiques. Clinique typique de diabète de type 1 mais absence de marqueurs d'auto-immunité.

Clinique et LADA

Le déficit insulinique peut être complet d'emblée, d'aggravation progressive (type 1 lent = LADA = latent autoimmune diabetes in adults) ou présenter des périodes de rémission transitoires. Le diabète de type 1 se caractérise cependant par l'existence à un moment donné d'une nécessité vitale du traitement insulinique par insulinopénie complète.

Chez l'enfant et l'adolescent, la clinique est bruyante (acido-cétose révélatrice dans 50% des cas, polyurie-polydipsie, asthénie, amaigrissement avec hyperphagie) et d'installation rapide. Chez l'adulte, la présentation clinique peut-être similaire ou être d'installation plus progressive (diabète de type 1 lent), mimant un diabète de type 2, évoluant cependant inexorablement en quelques années vers une situation d'insulinorequérance. Dans ce dernier cas de figure, la mise en évidence d'un phénomène auto-immun permet généralement de distinguer le type 1 lent du type 2.

La définition du LADA reste imprécise : diabète révélé après 30 ans + présence de marqueurs auto-immuns anti-îlots + ne nécessitant pas de traitement par insuline dans les 6 mois post-diagnostic. Il représenterait jusqu'à 10% des diabètes diagnostiqués comme type 2. Rattaché classiquement au diabète de type 1, certains auteurs suggèrent que le LADA constituerait une entité à part où même un véritable type 2 avec des stigmates auto-immuns. En pratique, identifier les patients suspects de LADA parmi les phénotypes de type 2 est essentiel pour pouvoir instaurer rapidement une insulinothérapie lorsque le traitement oral semble insuffisant. Il faut toujours l'évoquer face à un patient diagnostiqué diabétique de type 2 qui répond mal aux anti-diabétiques oraux.

En cas de clinique diabète se présentant d'emblée sous un phénotype de type 1 mais qui devient progressivement contrôlable par les seules mesures hygiéno-diététiques +- anti-diabétiques oraux, penser à un diabète de type 3, particulièrement chez les patients de 20-30 ans africains et indiens.

Pathologies auto-immunes associées

Concerne ~30% des patients, que ce soit ou non dans le cadre d'une poly-endocrinopathie auto-immune I ou II (le diabète en est alors souvent la 1^ère manifestation et présente souvent un phénotype LADA) : thyroïdite d'Hashimoto et Basedow (30%), maladie cœliaque (7%), vitiligo (5%), gastrites auto-immunes (4%), maladie d'Addison (0,5%). 20-30% des patients présentent également des auto-Ac spécifiques d'autres organes sans manifestation clinique.

→ dépistage systématique par dosage d'Auto-Ac dès le diagnostic de type 1 puis tous les 2-4 ans. Explorations hormonales et endoscopiques en cas de séropositivité.

Diagnostic et mise au point

• Cf critères diagnostics du diabète. Les symptômes régressent après 24-48 heures d'insulinothérapie.
• Le diagnostic étiologique reste principalement basé sur la clinique. Auto-ac en présence d'une clinique atypique.
• Une glycosurie > 20 g/ l est habituelle
• Une cétonurie doit être mesurée, sa présence est un signe de gravité et impose une hospitalisation

Traitement

Une insulinothérapie, vitale et ne devant jamais être interrompue, même en cas de jeûne prolongé, permettant d'obtenir une HbA1c < 7% réduit d'~50% le risque de complications dégénératives. Cependant, les objectifs sont parfois modulés par un risque majoré d'hypoglycémie (patients âgés, athérosclérose) et la compliance du patient. Idéalement, les glycémies devraient osciller entre 0,7 et 1,4 g/ l et l'HbA1c rester < 7% (< 6% dans le cas des patients hospitalisés longtemps en USI). L'éducation du patient est également fondamentale, port d'une carte de diabétique, mise à disposition d'une liste de supports paramédicaux possibles ou d'associations de diabétiques.

Contrairement au diabète de type 2, il ne s'agit pas ici d'une lente progression thérapeutique mais de mener de front:

• Règles hygiéno-diététiques : similaires à celles du diabète de type 2. Cependant :
  • La majorité des patients ne sont pas obèse, la restriction calorique est donc rarement nécessaire
  • Diminuer la dose d'insuline avant un exercice physique +- prendre une collation avant et après (50 g de pain et 1 fruit)
• Insulinothérapie :
  • Un schéma insulinique adapté à la maladie du patient et à son mode de vie est complexe à mettre en œuvre → privilégier une 1^ère mise au point thérapeutique dans un centre de diabétologie
  • Débuter généralement par 0,2-0,4 UI/ kg/ jour de basal (besoins souvent accrus chez les ados), détermination de la dose exacte par un test de jeune glycémique de 24 heures
  • On estime au départ les doses bolus nécessaires comme, pour 10 g de glucides ingérés, 2 U au matin, 1 U au midi et 1,5 U au soir
  • Le schéma le plus utilisé est le basal-bolus : 1 x insulatard (22 heures) + 3 x novorapid immédiatement avant les repas (8-13-19 heures)
  • Effets secondaires : risque d'hypoglycémies (très important ! L'éducation est cruciale !), réactions locales, lipodystrophies aux points d'injection, allergie (exceptionnel)

Tout comme pour le diabète de type 2, il convient de rappeler que l'éducation du patient à la prise en charge de sa pathologie est fondamentale : le premier thérapeute d'un diabète doit être le patient lui-même. Son évolution en dépend. La survenue de complications graves chez un patient mal éduqué, incapable de s'auto-gérer efficacement ou incompliant est quasi inéluctable.

Contrôle métabolique

Idem diabète type 2 (cf supra).

Notes sur les insulines

• Modes d'administration :
  • Auto-injections SC à l'aide de stylos-aiguilles réutilisables ou jetables, pompes sous-cutanées
• Production d'insulines recombinantes identiques à l'insuline humaine ou analogues (modification d'acides aminés pour obtenir une modification de la cinétique)
• Gamme :
  • Analogues d'action très rapide (5-15 minutes) et de courte durée (3-5h)
    • Novorapid, humalog
  • "Humaines" d'action  rapide (30 à 60 minutes) et de courte durée (6-8 heures)
    • Actrapid, humuline
  • "Humaines" d'action lente (30 minutes à 2 heures) et de durée prolongée (12-16 heures)
    • Huminsulin basal, insumanormale comb basal, insulatard
  • Analogues d'action très lente (1 à 4 heures) et de durée très prolongée (16-24 heures)
    • Lantus, levemir
  • "Humaines" mixtes (action en 30-60 minutes, durée de 12-16 heures)
    • Insumanormale comb, huminsulin prolfil III, mixtard
  • Analogues mixtes (action en 10-20 minutes, durée de 12-16 heures)
    • Novomix, humalog mix

Autres étiologies

Diabète de type 3

Considéré par certains comme une entité à part entière, par d'autres comme un sous-type du diabète de type 2. La majorité des patients ne sont pas en surpoids. Plus fréquent chez les africains, indiens et afro-américains, il est caractérisé par la survenue d'une clinique bruyante sur le mode du diabète de type 1. Cependant, après une insulinothérapie initiale, celle-ci peut-être arrêtée, la maladie évoluant sur le même mode qu'un diabète de type 2, contrôlable par les anti-diabétiques oraux.

L'étiopathogénie de la réduction de la masse de cellules β est mal connue : origine génétique? Malnutrition fœtale?...

Diabètes iatrogènes

Nombreux sont les médicaments pouvant induire une intolérance au glucose ou un diabète :

• Anti-hypertenseurs : diurétiques thiazidiques et de l'anse (en cas d'hypokaliémie sévère), β-bloquants à forte dose, diazoxide
• Contraceptions orales (COC)
• Glucocorticoïdes (augmentation de la néoglucogénèse hépatique et résistance périphérique à l'insuline)
• β-mimétiques
• Interféron α
• Antirétroviraux (analogues nucléosidiques)
• Phénytoïne, cimétidine, hormones thyroïdiennes, pentamidine, lomidine, acide nicotinique,…

Diabètes MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)

Transmission autosomique dominante à forte pénétrance d'anomalies de l'insulinosécrétion. Représenteraient ~5% des diabètes non insulinorequérants. Débutent avant 25 ans. On distingue :

• MODY 2 (~50%) : mutation de la glucokinase → modéré, insulinorequérance rare et tardive, peu de complications chroniques
• MODY 3 : mutation de l'HNF-1 → souvent sévère, insulinorequérance plus fréquente (30%) et précoce, complications microangiopathiques fréquentes
• MODY 1 : mutation de l'HNF-4, rarissime, clinique similaire au MODY 3

Diabètes secondaires (non médicamenteux)

• Etiologies hépato-pancréatiques
  • Pancréatite chronique calcifiante : survenue d'un diabète, souvent révélateur, vers 30 ans, évoluant vers l'insulinorequérance. Le sevrage alcoolique est crucial dans la prise en charge (risque majoré d'hypoglycémies). A rechercher par un abdomen à blanc, une échographie ou un CT-scanner chez tout patient diabétique dénutri, alcoolique, présentant des diarrhées chroniques ou des signes de malabsorption.
  • Pancréatites aiguës : diabète éventuel généralement transitoire
  • Cancer du pancréas, pancréatectomies, traumas, mucoviscidoses
  • Cirrhose (insulinorésistance)
  • Hémochromatose : hépatopathie avec insulinorésistance + pancréatopathie avec défaut d'insulinosécrétion. Un dépistage systématique se justifie vu l'incidence significative de l'hémochromatose et la fréquence importante du diabète dans cette pathologie.
• Etiologies endocriniennes
  • Hypercorticismes
  • Acromégalie
  • Phéochromocytome
  • Hyperthyroïdie
  • Hyperaldostéronisme primaire
  • Glucagonome et somatostatinome
• Infections : certains virus ont été impliqué, leur rôle n'est pas clair (rôle propre? Rôle déclenchant sur terrain génétique?...)
• Formes rares à mécanisme auto-immun s'observant le plus souvent dans le cadre d'une maladie dysimmunitaire (LED, ataxie-télangiectasie, vasculites,…)

Diabètes par mitochondropathies

Les cytopathies mitochondriales (syndromes Midd, MELAS,…), de transmission maternelle liée à des délétions ou mutations de l'ADN mitochondrial, peuvent entraîner un diabète. Selon certaines études elles seraient la cause de 1-10% des diabètes !

Ils peuvent survenir à tout âge, évoluent souvent vers l'insulinorequérance et s'accompagnent généralement de signes évocateurs variant selon les syndromes : surdité de perception bilatérale, rétinite pigmentaire atypique, signes neurologiques, myopathiques et cardiaques variés. La biopsie retrouve des lésions de myopathie mitochondriale. Les implications du diagnosic sont généralement réduites (généralement peu ou pas de perspectives thérapeutiques étiologiques, discuter un conseil génétique).

Diabètes associés à un syndrome génétique

Trisomie 21, syndrome de Klinefelter, syndrome de Turner, mucoviscidose, syndrome de Wolfram (atrophie optique, surdité, diabète sucré, diabète insipide), ataxie de Friedreich, syndrome de Laurence-Moon-Bield, dystrophie myotonique, porphyrie,…

Le diabète gestationnel

Le diabète gestationnel constitue un trouble de la tolérance glucidique de sévérité variable survenant durant la grossesse, quelle que soit son évolution en post-partum. Sa prévalence est estimée ~5%. Sa physiopathologie est similaire à celle du diabète de type 2, la grossesse représentant une période critique du fait d'une insulinorésistance accrue.

Dépistage et diagnostic

Il n'y a pas de consensus quant aux conditions de dépistage : certains le préconisent systématique (entre les 24^ème et 28^ème semaines d'âge gestationnel (SAG), à renouveler à la 32^ème SAG en cas de problème obstétrical), d'autres seulement face à la présence de facteurs de risque (surcharge pondérale, > 35 ans, antécédents familiaux de diabète gestationnel ou de type 2, antécédents obstétricaux de macrosomie, malformations congénitales ou de MFIU, antécédent de diabète gestationnel, HTA, pré-éclampsie, hydramnios, découverte d'une glycosurie,…) (à la 1^ère visite et au 7^ème mois de grossesse)… cependant, 40% des femmes présentant un diabète gestationnel n'auraient aucun facteur de risque. Aux USA, le dépistage systématique est instauré. En France, on recommande un dépistage systématique excluant les femmes à faible risque (< 25 ans et aucun des facteurs de risque précités).

Les modes de dépistage et de diagnostic sont également discuté :

• Attitude généralement suivie en France :
  • Dépistage = test de O'Sullivanormale (glycémie après 50 g de glucose) → positif si > 1,3 g/ l
    • diagnostic = HGPO à jeun sur 3 heures (100 g de glucose)
      • Valeurs normale : glycémie à jeun < 0,95 g/ l, à 1 heure < 1,8 g/ l, à 2 heures < 1,55 g/ l, à 3 heures < 1,4 g/ l
      • → diagnostic établi si 2 valeurs > normale
  • Certains considèrent également qu'une glycémie à jeun > 1,4g/l ou qu'une glycémie > 2g/l après un test de O'Sullivanormale suffit pour affirmer le diagnostic
• Recommandations de l'OMS :
  • Dépistage = diagnostic = HGPO à jeun sur 2 heures (75 g de glucose)
    • Glycémie à jeun < 1,26 g/ l et à 2 heures < 1,4 g/ l → normal
    • Glycémie à jeun < 1,26 g/ l et à 2 heures > 1,4 g/ l mais < 2 → diabète gestationnel
    • Glycémie à jeun > 1,26 g/ l ou à 2 heures > 2 g/ l → diabète

Conséquences foeto-maternelles à court terme

• Maternelles : majore le risque d'HTA gravidique, de pré-éclampsie et de césarienne
• Fœtales et néonatales : macrosomie fœtale (→ risque de dystocie et traumas néonataux), hypoglycémie néonatale, hypocalcémie néonatale, polyglobulie, hyperbilirubinémie, prématurité, détresse respiratoire, mortalité péri-natale

Conséquences à long terme

• Pour les mamans : augmentation du risque de diabète gestationnel lors des futures grossesses et de survenue d'un diabète de type 2 – 30-50% à 10 ans ! – (en cas d'obésité, de prise de poids post-partum, d'antécédents familiaux, de diabète gestationnel précoce, d'hyperglycémie à jeun sévère, de persistance de troubles de la glycorégulation en post-partum)
• Pour les enfants : augmentation du risque d'obésité à 10-20 ans. Risque de diabète de type 2 discuté.

Prise en charge du diabète gestationnel

Objectifs : glycémie à jeun < 0,95 g/ l + glycémie post-prandiale à 2 heures < 1,2 g/ l. Auto-surveillance glycémique par 6 contrôles/ jour (avant chaque repas et 1-2 heures après) + bandelettes urinaires sur les urines du matin à la recherche de corps cétoniques (signant une diète trop restrictive, potentiellement embryotoxique).

• Mesures hygiéno-diététiques : cf régime du diabète de type 2 (mais ne jamais descendre sous 1600kcal/j) + suppléments calciques et fer
• Si le régime ne suffit pas à atteindre les objectifs → insulinothérapie (1 schéma basal + bolus associant 2 intermédiaires et 3 analogues)

En période périnatale :

• Durant le travail :
  • Aucune mesure particulière si le régime suffit
  • En cas d'insulinothérapie : passer à l'insuline IV + glucosé
• Vérifier la normalisation glycémique avant la sortie + HGPO 3 mois après l'accouchement

Complications chroniques

Macro-angiopathiques

Concernent surtout le type 2 du fait de l'association fréquente à d'autres facteurs de risque. Dans les autres types de diabètes, ces complications, qui sont alors très sévères, s'observent surtout en association avec les néphropathies diabétiques. 75% des diabétiques décèdent de complications athéromateuses, le diabète présentant un risque relatif x40 d'AOMI et x3 de syndrome coronarien aigu et d'accident vasculaire cérébral (AVC). La pathogénie est multiple : toxicité de l'hyperglycémie, insulinorésistance, hyperlipoprotéinémie, HTA, obésité, hyperviscosité,…

• Coronopathies : fréquemment atypiques ou paucisymptomatiques, même en cas de syndrome coronarien aigu → toute manifestation suspecte justifie la réalisation d'un ECG et le dosage des enzymes cardiaques, ECG annuel systématique, épreuve d'effort ou scintigraphie au thallium régulière. Une coronopathie contre-indique les biguanides.
  • Même attitude thérapeutique que pour les non diabétiques mais il faut se méfier des hypotensions artérielles sous nitrés, des hypoglycémies sous anticalciques et éviter les β-bloquants si possibles. De plus, l'insulinothérapie en phase aiguë améliore le pronostic. Stents couverts en cas de PTCA.
• Artériopathie des membres inférieurs (AOMI) : lésions diffuses prédominant en distal. Possibles artériopathies silencieuses. Dépistage par recherche des pouls périphériques, écho-doppler artériel annuel,… Prévention : équilibre glycémique, arrêt du tabac, correction des autres facteurs de risque cardio-vasculaires. traitement : antiagrégants plaquettaires et vasodilatateurs, revascularisation, amputations.
• Atteintes des troncs supra-aortiques : fréquente, dépistée par l'auscultation de souffle et l'écho-doppler annuel. Majore le risque d'AVC.
• Atteinte pelvienne concourant à l'impuissance
• HTA : concerne 30% des diabétiques (pré-existante +- secondaire à une néphropathie  diabétique +- secondaire à une macroangiopathie)! Son contrôle est essentiel pour prévenir la plupart des autres complications.
• AVC (RR x 2-3)

Micro-angiopathiques

Il faut en moyenne 15 ans d'évolution d'un diabète mal contrôlé pour aboutir aux stades ultimes de ces complications, incidence plus importante dans les diabètes de type 1. Un contrôle glycémique optimal réduit leur incidence de 25-50%. La pathogénie de l'hyperglycémie chronique est complexe (activation de la voie des polyols, oxydation et glycosylation des protéines, effets sur l'expression génique, augmentation du débit et de la viscosité sanguine, de l'agrégabilité plaquettaire,…). L'HTA est un facteur aggravant des rétinopathies et néphropathies et doit impérativement être contrôlée (objectif < 130/ 80 mmHg). L'existence d'une cardiomyopathie microangiopathique (insuffisance cardiaque congestive prédominant sur le cœur gauche) reste discutée.

Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique représente la 1^ère cause de cécité chez les 20-60 ans ! Présente chez ~80% des diabétiques après 15 ans d'évolution, 30% présentent un œdème maculaire. Elle reste longtemps asymptomatique et une baisse d'acuité visuelle témoigne de lésions très avancées → nécessité d'un dépistage annuel (Fonds d'Oeil) systématique. Déjà présente au moment du diagnostic dans 10-20% des diabètes de type 2 → nécessité d'effectuer une angiographie rétinienne dès le diagnostic (à discuter pour un type 1 : on préconise généralement une angiographie rétinienne 5 ans post-diagnostic).

La rétinopathie évolue selon 2 modes, le plus souvent concomitants :

• Ischémique : territoires non perfusés, hémorragies intrarétiniennes, nodules cotonneux avec néovascularisation (responsable d'une fibrose gliale pouvant entraîner un décollement de la rétine !)
• Œdémateuse : exsudats, œdème maculaire (responsable d'une baisse d'acuité visuelle)

Classification :

• I : pas de rétinopathie/ rétinopathie ischémique débutante
• II : rétinopathie pré-proliférative : dilatations capillaires, micro-anévrismes, hémorragies rétiniennes, apparition de néo-vaisseaux en réaction à l'ischémie, risque d'ischémie de la macula (→ scotome),…
• III : rétinopathie proliférative : néovascularisation majeure, risque d'hémorragie intravitréenne, de décollement de la rétine, de rubéose irienne, de glaucome néovasculaire (catastrophique : douleurs importantes avec diminution de l'acuité visuelle, conduit à la perte de l'oeil)
• IV : œdème maculaire : fréquent chez les diabétique de type 2, responsable d'une baisse progressive de l'acuité visuelle

La prévention est essentielle : équilibre glycémique, maintien d'une tension artérielle (TA) < 130/ 80 mmHg

Traitements :

• Photocoagulation au laser si :
  • Exsudats, plages ischémiques, œdème maculaire
  • Néo-vaisseaux prérétiniens isolés
  • En cas de rétinopathie proliférante → panphotocoagulation
• Hémorragie vitréenne non résolutive → vitrectomie
• Mesures préventives en cas de rétinopathie proliférante :
  • Position semi-couchée pour la nuit
  • Proscrire les efforts de soulèvement et de poussée (traiter la constipation)
  • Supprimer  les anticoagulants
  • Éviter les variations glycémiques brutales (normolisation glycémique rapide, hypos à répétition,…)
• (les antiagrégants sont à l'étude)

Néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique représente la 1^ère cause d'insuffisance rénale chronique (IRC) terminale et concerne 30% des diabétiques après 20 ans d'évolution (pic à 15 ans d'évolution, le risque est faible après 25 ans d'évolution). Longtemps asymptomatique, elle justifie un dépistage annuel de la micro-albuminurie (2 valeurs anormale à distance d'un déséquilibre glycémique majeur ou d'une infection urinaire sont considérées comme suffisantes). Mais une protéinurie chez un diabétique peut avoir une toute autre origine, la co-existence d'une rétinopathie est alors un argument diagnostic puissant.

Il s'agit d'une glomérulopathie caractérisée par une hypertrophie glomérulaire initiale avec épaississement de la membrane basale capillaire et apparition de dépôts PAS + mésangiaux. Une hyalinose des artères glomérulaires et une glomérulosclérose ischémique se constituent progressivement avec diminution inexorable du débit de filtration glomérulaire (DFG). A noter qu'il n'y a cependant pas de corrélation stricte entre les lésions anatamo-pathologiques et la clinique.

Stadification :

• I = néphropathie fonctionnelle = préalbuminurique = hyperfiltration et néphromégalie
• II = néphropathie latente = glomérulopathie incipiens : formation progressive d'épaississements des membranes basales capillaires glomérulaires, de nodules mésangiaux,…
• III = néphropathie débutante = microalbuminurie (30-300 mg/ 24 heures, corrélation avec la survenue d'accidents vasculaires : mortalité coronarienne à 10 ans x 3) et diminution du DFG
• IV = néphropathie clinique = protéinurie (> 300 mg/24h) ou d'un syndrome néphrotique, HTA, chute du DFG
• V = IRC terminale, anurie

La prévention est essentielle → prévenir et traiter : déséquilibres glycémiques, HTA, infections urinaires, surcharges protidiques, néphrotoxiques et produits de contraste iodés (PCI), acidose,…

Traitements :

• Stade III : contrôle glycémique et tensionnel optimal, arrêt du tabac, inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC)
• Stade IV : contrôle tensionnel optimal, limiter l'apport protidique à 0,7-1g/ kg/ jour et l'apport sodé, IEC
• Stade V : préparer à la dialyse en cas de clairance < 30 ml/ minute (nécessaire à < 20), envisager greffe

Neuropathie diabétique

Le diabète constitue la 1^ère cause de neuropathies périphériques. Prévalence ~25%, ~10% au moment du diagnostic et de 50% à 25 ans. Facteurs de risque : mauvais équilibre glycémique, > 50 ans, sexe masculin, maghrébins,… La corrélation entre anomalies électrophysiologiques (présentes chez ~90% des patients) et symptomatologie clinique est très faible et/ ou retardée → le dépistage se base avant tout sur l'examen clinique. La morbidité résulte essentiellement des traumas ou brûlures sévères du fait de l'altération de la sensibilité.

Classiquement, on évoque 2 mécanismes physiopathologiques:

• L'ischémie des nerfs (obstruction des micro-vaisseaux) : considéré comme le principal facteur dans les neuropathies (multi)-focales
• Les troubles métaboliques (accumulation endoneurale de glucose, de sorbitol et de fructose) : considéré comme le principal facteur dans les polyneuropathies

Formes cliniques :

• Neuropathie périphérique sensitivo-motrice :
  • Polyneuropathie (forme la plus fréquente) symétrique et distale, à prédominance sensitive et réflexe (hypoesthésie, anesthésie douloureuse, paresthésies, dysesthésies, rarement douleur à type de brûlures ou écrasement, hyporéflexie achilléenne, rotuliens souvent conservés, déficit pallesthésique et du sens de la position segmentaire), le déficit moteur étant tardif et discret. Les troubles trophiques sont souvent associés. L'obtention d'un bon équilibre glycémique ralentit l'évolution de la polyneuropathie mais ne la fait habituellement pas régresser.
  • Mono ou multineuropathies de survenue brutale et asymétriques, d'évolution souvent favorable (régression éventuelle sous bon équilibre glycémique). Cruralgies, méralgie paresthésique (fémoro-cutané), paires crâniennes VI, III, IV, VII, rarement les membres supérieurs.
  • Neuropathie motrice proximale symétrique avec amyotrophie
• Neuropathie autonome :
  • Cardio-vasculaire : tachycardie, hypotension artérielle orthostatique, anomalies de la t° cutanée, responsable du caractère souvent asymptomatique des souffrances myocardiques, suppression des signes d'alerte adrénergiques de l'hypoglycémie
  • Digestif : diarrhée motrice, gastroparésie, achlorydrie, RGO, atonie colique et vésiculaire
  • Uro-génital : vessie neurogène (raréfaction du besoin d'uriner, mictions espacées, distension vésicale, résidu post-mictionnel, rétention, reflux), impuissance (jusqu'à 30% des diabétiques, origine psychique, neurologique et vsculaire), éjaculation rétrograde
  • Hypersudation ou anhydrose

Traitements : équilibre glycémique avec insulinothérapie optimisée (envisager pompe à insuline), vitamines B1-B6 ? (efficacité non démontrée), anti-douleur (dafalgan, AINS, anti-épileptiques, antidépresseurs non tricycliques). En cas d'hypotension artérielle orthostatique : bas de contention. Rééducation mictionnelle +- α-bloquants en cas de vessie neurogène. Primpéran ou motilium et fragmentation des repas en cas de gastroparésie (envisager l'utilisation d'érythromycine). Antibiothérapie pour lutter contre la pullulation bactérienne en cas de diarrhée.

Le pied diabétique

5-10% des diabétiques seront amputés d'orteils, de pieds ou de jambes et 50% de ces amputations sont réalisées chez le diabétique. Un dépistage, une prévention et une prise en charge adéquates permettent de réduire le risque d'amputation de 50%. Facteurs de risque : > 65 ans, neuropathie et/ ou macroangiopathie diabétique.

Etiologies :

• Artérite diabétique (16%) : retards de cicatrisation due à l'hypoxie → surinfections → gangrène
• Neuropathie diabétique (50%) : suppression des symptômes d'alerte par abolition de la perception douloureuse, troubles statiques (avant-pied rond, pied creux, orteils en marteau) secondaires aux troubles de la sensibilité profonde et de troubles moteurs → appui anormal → hyperkératose, durillons, callosités → lésion des tissus sous-cutanés → formation de poches hydriques contituant des lames de décollement, sécheresse cutanée secondaire à la neuropathie végétative, pied de Charcot (ostéonécrose sur shunts artérioveineux accompagnés d'œdèmes neurotrophiques et de maldistribution sanguine →  fractures et effondrement des arches plantaires →  pied plat élargi responsable de troubles statiques importants) secondaire à la neuropathie végétative.
• Mixte (34%)

La prévention est essentielle pour les diabétiques à risque podologique : informer le patient des risques, éduquer le patient à l'inspection + à l'évaluation de sa sensibilité et aux soins, arrêt du tabac et contrôle des autres facteurs de risque cardio-vasculaires, inspection podologique et écho-doppler annuel. Porter des chaussures fermées en cuir souple et semelle rigide, avec lactes. Limer la corne, graisser la peau si nécessaire (nivea), entretien des ongles, éviter toute source de chaleur, ne jamais marcher pied nus. Ne pas hésiter à éduquer un tiers ou recourir à un pédicure si le patient semble incapable de s'autogérer.

Dépistage :

• Examen soigneux des pieds à chaque visite à la recherche de plaies, déformations, callosités
• Rechercher les signes d'artérite (abolition des pouls, peau fine, pilosité diminuée, ongles épais, pieds froids, amyotrophie) avec écho-doppler annuelle et de signes neuropathiques (pieds chauds avec des pouls bondissants, peau épaisse et sèche, hyperkératose aux points d'appui, diminution des réflexes achiléens, défauts de la perception vibratoire, douloureuse, de la position, de la température et/ ou tactile).

En cas de plaie au pied

• Chez un diabétique bien équilibré et ne présentant ni neuropathie ni artérite : simple désinfection et pansement, surveillance régulière. antibiothérapie uniquement en cas de surinfection.
• En cas d'artérite ou neuropathie connue → envisager une hospitalisation en urgence → laver la plaie au sérum physiologique, désinfecter les bords de la plaie à l'isobétadine, prélèvements bactériologiques profonds, désinfection de la plaie, tulle gras, antibiothérapie large spectre à la moindre suspicion d'infection, rappel antitétanique, arrêt totale de l'appui à l'aide de chaussures spéciales/ fauteuil roulant, matelas anti-escarres et bloc de mousse sous les jambes pour laisser les talons dans le vide en cas d'ischémie, héparinothérapie (à doses hypocoagulantes en cas d'ischémie et isocoagulantes en cas de neuropathie)
  • Bilanormale dans les jours suivants : exploration de la plaie (contact osseux?), débridement large en cas de neuropathie ou prudent et limité en cas d'artérite, radiographies (ostéite?), échographie-doppler et mesure de la pression transcutanée en O2, adapter l'antibiothérapie, évaluer l'opportunité d'une chirurgie.

Autres

• Dermatologiques : prurit, nécrose lipoïdique, granulome annulaire, bulles idiopathiques, mycoses
• Infectieuses : bactériennes (fréquentes et souvent graves avec un risque de décompensation cétosique, ++ broncho-pulmonaire, urinaire, cutanées) et virales (vaccinations !)
• Buccales : parontidites, gingivites,… extractions toujours sous antibiothérapie
• Métaboliques : hypertriglyciridémie, hyperuricémie
• Hyperkaliémie (hypoaldostéronisme hyporéninémique), acathosis nigricans, Dupuytren, Lapeyronie (sclérose des corps caverneux), algodystrophie, périarthrite scapulo-humérale, hyperostose vertébrale,…

Complications métaboliques aiguës

Toute manifestation anormale aiguë chez un diabétique impose un bilan minimum comprenant : glycémie capillaire, tigette (glycosurie, cétonurie), une gazométrie (acidose, lactates) et une biologie (glycémie, cétonémie, lactates, ionogramme, osmolarité). Le premier diagnostic à exclure chez tout diabétique est une hypoglycémie. On éliminera ensuite une acidocétose (++ diabétique de type 1), un coma hyperosmolaire (++ diabétique de type 2) et une acidose lactique (++ diabétique de type 2).

Acido-cétose diabétique

Elle se définit arbitrairement par un pH < 7,3 et une hyperglycémie > 3 g/ l (16,7 mmol/ l).

Concerne principalement les diabétiques de type 1 (mode de révélation dans 20-60%, risque de 1-10%/ an), mais peut rarement s'observer dans les diabètes de type 2 (10-15% des cas), plus particulièrement lors de stress (chirurgie, accident cardio-vasculaire, sepsis) stimulant la sécrétion d'hormones de la contre-régulation. Autres facteurs de risque : traitement par pompe (pannes), changement de schéma de traitement, corticothérapie, β-mimétiques, adrénergiques,… Incidence en augmentation, mortalité 1-5%. Les pancréatites sont à l'origine de 10% des acido-cétoses.

Résulte d'une insulinopénie absolue ou relative et d'une augmentation des hormones de la contre-régulation (glucagon, catécholamines, GH, cortisol).

Clinique

• Stade de cétose simple (généralement non reconnu chez le diabétique non diagnostiqué):
  • Hyperglycémie → polyuro-polydipsie, troubles visuels, crampes nocturnes
  • Cétose → troubles digestifs (douleur, nausées, vomissements), haleine cétonique
• Acido-cétose :
  • Déshydratation (pli cutané, tachycardie, hypotension artérielle +- sécheresse des muqueuses, globes oculaires hypotoniques) avec diurèse conservée
  • Tachypolypnée
  • Tableau digestif pouvant mimer un abdomen aigu
  • Neuro : coma dans 10%, troubles de la conscience dans 70%, normal dans 20%
    • Rechercher des déficits focaux signant un AVC (peut causer ou résulter d'une acido-cétose)
  • Hypothermie fréquente, rechercher néanmoins une infection sous-jacente

Acido-cétose diabétique - étiopathogénie

Examens complémentaires

• Tigette urinaire : glycosurie et cétonurie (nombreux faux positifs et faux négatifs → seulement pour orientation)
• Evaluer la diurèse
• Biologie + gazométrie : Hyperglycémie, hypercétonémie (trop de faux négatifs et faux positifs à la tigette → doser l'acide β-hydroxybutyrique sanguin), acidose à trou anionique augmenté, hyper puis hypokaliémie (hyper sur carence insulinique et acidose, hypo sur vomissements, diurèse, traitement par insuline), l'augmentation de l'osmolalité est un facteur de gravité tout comme celles de l'hématocrite et de la natrémie corrigée (Na corrigé = Na + 1,6 x glycémie), insuffisance rénale fonctionnelle, augmentation fréquente des transaminases, CPK, amylases et lipases (parfois > 3xN → la pancréatite doit être surtout évoquée en fonction de la clinique et de l'imagerie), hypertriglycéridémie, souvent hyperneutrophilie
  • +- enzymes cardiaques, β-hCG (prise en charge particulière en cas de grossesse)
• ECG (troubles dus aux troubles de la kaliémie, détection d'un infarctus causant la décompensation acido-cétosique)
• +- Echographie ou CT-scanner du pancréas selon suspicion clinique, EMU, radiographie thoracique, hémostase

Complications majeures

• Dans les 12 premières heures : collapsus sur déshydratation
• Après instauration de l'insulinothérapie et en l'absence d'apport K suffisant : arythmies sur hypokaliémie
• Œdème cérébral ou pulmonaire (OPH), rares, secondaires à une correction trop rapide de l'hyperglycémie et l'apport de liquides hypotoniques
• Les complications infectieuses et thrombo-emboliques sont fréquentes
• Hypoglycémies iatrogènes,…

diagnostic différentiel

• Acidocétose alcoolique (diagnostic très difficile, contexte, glycémie moins élevée/ normale/ basse) ou de jeûne (rare, hypoglycémie)
• Acidose lactique, coma hyperosmolaire
• Acidose à trou anionique élevé sur intox (salicylés, méthanol, éthylène glycol,…)

Prévention

Education, auto-contrôle métabolique (en cas d'hyperglycémie → tigette → si + : 5-10 U d'insuline rapide 1x/ 6 heures avec apport hydrique et glucidique [potages, jus de fruits] → si symptômes abdominaux ou dégradation : hospitalisation)

Prise en charge

Acido-cétose diabétique - prise en charge

• Transfert en USI si pH < 7, K < 4 mmol/ l, trouble de la conscience, défaillance viscérale, collapsus
• Examen cardio-respiratoire + état de conscience 1x/ 30 minutes pendant 4 heures (puis 1x/ heure pendant 4 heures puis 1x/ 4 heures), glycémie capillaire + diurèse (mise en place d'une sonde urinaire!) + glycosurie + cétonurie 1x/ heure jusqu'à H6, biol 1x/ 4 heures
• Restauration volémique :
  • NaCl 0,9% 15-20 ml/ kg pour la 1^ère heure puis 4-14 ml/ kg pour les 2 heures suivantes
    • Si la natrémie est normale ou élevée → envisager NaCl 0,45%
    • Envisager Voluven en cas de choc
  • Dès que glycémie < 2,5 g/ l → remplacer par G5 + 5 g/ l de NaCl (G10 si glycémie < 2 g/ l)
• Insulinothérapie : pompe à insuline rapide 0,1 UI/ kg/ heure (réduire si K < 3,3)
  • Réduire de 50% + associer G5 dès que glycémie < 2,5 g/ l
  • Augmenter si l'acidose (évolution de la dyspnée et du bicar) ne régresse pas
  • A poursuivre jusqu'à disparition de l'acétonémie en maintenant une glycémie ~2 g/ l
  • Relais SC ssi : patient capable de s'alimenter, bicarbonate > 18, pH > 7,3, trou anionique < 12, glycémie < 2 g/ l, cétonurie négative ou cétonémie < 0,5 mmol/ l à 2 reprises
• Apports de K et correction électrolytique
  • Potassium :
    • K 0,5 g/ heure si 4 < K < 5
    • K 2 g/ heure si 3,3 < K < 4
    • K 3 g/ heure si K < 3,3
  • Bicar (controversé) : perf de Na2CO3 14/1000, maximum 1 l, si pH < 7 après 1 heure de réhydratation ou état de choc
• Anticoagulation préventive : contestée, HBPM si facteurs de risque thrombo-embolique + prévention de l'ulcère de stress
• Traitement de la cause déclenchante

Coma hyper-osmolaire

Défini par une hyperglycémie > 6 g/ l, une déshydratation majeure avec hyperosmolarité > 320 mOsm/ l, des troubles de la conscience et l'absence d'acidémie et de cétonémie franche.

Ils représentent 5-10% des comas métaboliques chez les diabétiques. La mortalité est d'~20%, dépendant de la précocité du diagnostic et de la prise en charge des complications.

Touche principalement les diabétiques de type 2 (95% des cas, dont 50% de diabétiques méconnus), ++ > 60 ans. Autres facteurs de risque : démence, sexe féminin, patients institutionnalisés. Il survient à l'occasion d'un facteur déclenchant (30-60% d'infections) :

• Causes de déshydratation : diarrhée, vomissements, infections, diurétiques, grands brûlés, dialyse, pancréatite aiguë
• Aggravant l'hyperglycémie : stress, infections, accident vasculaire, diurétiques thiazidiques, corticoïdes, sérum glucosé

A suspecter systématiquement en cas de débradation d'un diabétique souffrant d'une affection intercurrente ou sortant d'une chirurgie.

La physiopathogénie est semblable à celle de l'acidocétose (carence insulinique + augmentation des hormones de la contre-régulation sous l'effet d'un stress), mais ici l'insulinopénie n'est que relative et la cétogenèse est donc absente ou minime, l'hyperglycémie étant la résultante majeure.

Clinique

• Evolution insidieuse sur quelques jours/ semaines : polyurie, déshydratation, asthénie majeure, état stuporeux
• Coma hyperosmolaire installé :
  • Altération constante de la conscience (++ stupeur évoluant spontanément vers un coma profond de mauvais pronostic). Troubles neurologiques focaux (++ crises convulsives) possibles, de mauvais pronostic.
  • Déshydratation majeure : perte de poids > 5 kg, pli cutané, hypotonie des globes oculaires, hypotension artérielle, risque de collapsus
  • Polyurie osmotique

Complications

• Collapsus et arythmies sur hypokaliémie
• Infections
• Complications thromboemboliques, atélectasies et pancréatites secondaire (épaississement des mucus), rhabdomyolyse rarement clinique,…
• Une insulinothérapie trop rapide/ massive favorise : œdème cérébral, infections, hypokaliémie, hypoglycémie, collapsus. Une réhydratation massive par solutés hypotoniques peut entraîner une hémolyse intravasculaire.

Examens complémentaires

• Biologie : glycémie > 6 g/ l, Na et K variables (mais il existe toujours un déficit sodé et kaliémique, parfois masqué par la déshydratation), hématocrite et protidémie augmentée, osmolarité (= [Na + 13] x 2 + glycémie en mmol/ l) > 320 mOsm/ l, insuffisance rénale fonctionnelle, corps cétoniques normaux ou modérément élevés
  • Cependant, une cétonurie +/++ n'élimine pas le diagnostic (clinique et calcul de l'osmolarité !)
• Absence d'acidose excepté si en relation avec une cause déclenchante

Traitement

Coma hyperosmolaire diabétique - prise en charge

Sensiblement le même que celui de l'acétocétose, mais :

• La réhydratation est la priorité absolue à l'aide de NaCl 0,9% durant les 4 premières heures (1 l la 1^ère heure puis 0,5 l/ heure en cas de déshydratation modeste, 0,75-1 l/ heure si plus sévère), poursuivre tant que la glycémie > 2,5 g/ l avec du NaCl 0,9 ou 0,45% 0,25-0,5 l/ heure. Lorsque la glycémie atteint 2,5 g/ l on  poursuivra avec du G5 + 5 g de NaCl
  • Voluven en cas de choc, envisager amines
• La glycémie doit être corrigée lentement et maintenue entre 2,5 et 3 g/ l dans les 12 premières heures pour minimiser les complications iatrogènes. Un débit d'insuline rapide de 2-3 U/ heure est le plus souvent suffisant.
• Le bicarbonate n'est pas indiqué

Acidose lactique

Rare mais grevée d'une mortalité de 50% (anurie, collapsus, décès en quelques heures) ! ++ Chez le diabétique de type 2 âgé traité par metformine.

Physiopathogénie : le lactate provient du catabolisme anaérobie du glucose (normale : 0,5-1,5 mmol/ l). Les biguanides entraînent une hyperproduction de lactates et, en présence d'un facteur déclenchant (non respect d'une contre-indication telle que l'insuffisance rénale ou le non arrêt avant une anesthésie générale ou une injection de PCI ou une infection sévère ou un accident cardiovasculaire, absorption excessive, état hypoxique, hypercatabolisme protidique), il peut se constituer une acidose lactique. Une fois constituée, elle s'auto-entretient (acidose métabolique et choc → hypoxie tissulaire, stimulation de la glycogénolyse et inhibition de la néoglucogenèse hépatique).

Clinique

• Signes d'alarme : douleurs intenses diffuses, asthénie, crampes musculaires, douleurs abdominales ou thoraciques intenses pouvant mimer un abdomen chirurgical ou un infarctus → arrêter la metformine et mesurer la lactatémie
• Polypnée, agitation, anurie, les troubles de la conscience sont tardifs alors que le collapsus avec effondrement de la tension artérielle (+- anurie +- arythmies) est précoce.
• Le stade de coma est en général irréversible

Biologie

pH < 7 avec trou anionique augmenté, hyperlactatémie > 7 mmol/ l, glycémie variable, cétose absente ou discrète, hyperkaliémie fréquente (→ ECG)

Traitement

• Transfert en USI dès que possible
• Mesures supportives et réanimation
• La dialyse est le seul traitement démontré efficace
• Insulinothérapie prudente devant une hyperglycémie ou cétose
• Le dichloroacétate et l'alcanisation par bicarbonate iso-osmotique pourraient être utiles

Hypoglycémies

Complication aiguë la plus fréquente chez les diabétiques : "Toute manifestation anormale chez un diabétique connu résulte d'une hypoglycémie jusqu'à preuve du contraire". Survient le plus souvent chez le diabétique sous insulinothérapie ("tout diabétique insulinotraité a vécu ou vivra une hypoglycémie"), mais les diabétiques traité par sulfamides hypoglycémiants (dont les hypoglycémies induites sont plus sévères, plus prolongée et rechutent plus après un premier resucrage que celles induites par l'insuline. Elles sont également peu sensibles au glucagon) sont également à risque. Seuls les biguanides et l'acarbose n'induisent pas d'hypoglycémies.

Etiologies chez le diabétique traité par insuline	Etiologies si traité par sulfamides	Autres étiologies
Effort physique sans apport glucidique suffisant/ avec insuline excessive Erreur horaire d'injection/ de repas Injection dans une zone de résorption rapide (bras, abdomen) Mauvaise adaptation des doses Associations médicamenteuses Gastroparésie, vomissements Affections intercurrentes minimisant les besoins en insuline (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne ou antéhypophysaire) Stress Lipodystrophies induisant des relargages intempestifs	Surdosage Insuffisance rénale/ hépatique Associations médicamenteuses Repas "sauté" ou apport glucidique insuffisant Effort physique soutenu et prolongé	Alcool par  inhibition de la néoglucogenèse AINS, pentamidine, perhexiline, disopyramide, IEC,…

Clinique

• Signes d'alarmes (< réaction adrénergique signant une glycémie < 0,6 g/ l) : sueurs, palpitations, faim, tremblements, tachycardie,…
  • Peuvent être discrets ou absents en cas de : hypoglycémies sévères récurrentes, neuropathie autonome, traitement par β-bloquants, un diabète de plus de 20 ans, une glycémie usuellement bien contrôlée et ne chutant que lentement.
• Signes de neuroglycopénie (signant une glycémie < 0,5 g/ l) : troubles visuels, de l'élocution, de la concentration, de la coordination ou du comportement, agressivité ou agitation, fourmillements péri-buccaux, froid, sensation de perte de connaissance imminente, céphalées, convulsions, coma (d'installation brutale avec signes pyramidaux),… Des déficits focaux peuvent également survenir (premier diagnostic différentiel des AVC)
• Une hypoglycémie prolongée peut entraîner une destruction neuronale → encéphalopathie posthypoglycémique. Des hypoglycémies répétées conduisent généralement à une détérioration cérébrale progressive et irréversible.
• Possible effet rebond, ++ en cas d'hypoglycémies sur sulfamides hypoglycémiants
• Une évolution fatale se rencontre surtout en cas d'intoxication éthylique associée

diagnostic

Glycémie capillaire suffisant à initier le traitement, confirmation par glycémie veineuse

Prise en charge

• (+- vitamine B1 avant injection de glucosé) :
• Hypoglycémie insulinique (en dehors d'une intoxication éthylique !) : rechercher la cause +
  • Sujet conscient : repos + 15 g de glucose PO (= 3 morceaux de sucre = 15 cl d'une boisson sucrée) puis sucres d'absorption lente (40 g de pain ou biscuits) si le repas suivant est éloigné
  • Sujet conscient mais agité : glucagon IM (1 mg) +- hospitalisation
  • Sujet inconscient : hospitalisation, glucagon IM (1 mg) ou glucosé 50% IV (bolus de10-20 ml +- à renouveler après 10 minutes si glycémie reste < 85 mg/ dl)
• Hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants (glucagon inefficace !) : hospitalisation + resucrage PO si possible ou 10 ml de G50% puis perfusion de G10% 2l/ 24 heures (risque de rebond)
• Hypoglycémie induite par l'alcool (glucagon inefficace !) : hospitalisation + resucrage prolongé PO et/ ou IV
• Lorsqu'un patient est sous ADO, seuls les sulfamides hypoglycémiants peuvent être diminués; ne jamais changer le reste du traitement de fond sans avis spécialisé !
• L'insuline d'un diabétique de type 1 ne doit jamais être arrêtée totalement !!!

Diabète et médicaments

• Effet hypoglycémiant :
  • Antiarythmiques (disopyramide, cibenzoline)
  • Antidouleur (tramadol, dextropropoxyphène)
  • Fibrates
  • IEC
  • Salicylés à forte dose (rarement aux doses usuelles)
• Aggravent les épisodes d'hypoglycémies et en masquent les symptômes : β-bloquants, alcool
• Hyperglycémiants :
  • Corticoïdes, hormones thyroïdiennes, β2-mimétiques, inhibteurs des protéases (indinavir, nelfinavir), neuroleptiques (++ atypiques), immunosuppresseurs (ciclosporine, tacrolimus), œstroprogestatifs ? octréotide ? fluoroquinolones ?
• Effet de
  • Les sulfamides :
    • Augmente l'effet des AINS, diurétiques, IEC, sartans, antifongiques azolés, AVK
    • Diminuent l'effet de : carbamazépine, phénytoïne, rifampicine, efavirennz, ritonavir
  • Metformine :
    • Risque majoré d'insuffisance rénale : AINS, IEC, sartans, diurétiques, PCI. Potentialise les effets de l'alcool
  • Glitazones : risque accru de rétention hydrosodée et d'insuffisance cardiaque avec les AINS

Le patient suspect de diabète à l'hopital

Toujours faire une Hb1Ac à l'admission en l'absence de données récentes (< 2 mois).

Une insulinodépendance doit toujours être traitée par schéma basal-prandial. Quand la suspecter ?

• Diabète 1 connu
• Antécédent de pancréatite, pancréatectomie ou d'acido-cétose
• Sous insuline depuis > 5 ans ou diabète connu depuis > 10 ans
• Importantes fluctuations glycémiques

Quand instaurer une insulinothérapie pour un non diabétique connu ou un diabétique décompensé ?

• Diabète symptomatique (polyurie-polydipsie-perte de poids)
• Glycémies fréquemment > 140-180 mg/ dl
• HbA1c > 10% (> 8,5% si patient déjà sous ADOs)
• Signes d'insulinopénie
• Etre plus volontaire si : USI, post-infarctus, post-AVC,…

Comment instaurer une insulinothérapie ?

• Instaurer un schéma basal-prandial si : régime irrégulier ou non oral ou suspicion d'insulinodépendance ou pancréatite ou corticothérapie.
  • Insuline IV (à débuter dans des unités (semi)-intensives !) si patient à jeun ou sous alimentation non orale à l'USI ou post-infarctus ou post-AVC et périopératoire d'un diabétique de type 1
    • Reflows 1x/ heure
    • Passer à un schéma SC à la reprise de l'alimentation orale
  • Transition de l'IV vers le SC :
    • Dose totale d'insuline sur 24 heures → 80% à répartir en basal (50%) et prandial (50%)
    • 1^ère injection de lente (lantus/ levemir) 1 heure avant l'arrêt de l'insuline IV
    • Pas de relais si non connu insuffisant rénal et recevant < 2 U/ heure d'insuline IV
    • Si entéral en continu : la prandiale = actrapid 4x/6h
  • Instauration d'un schéma basal-prandial :
    • Dose totale = 0,6-0,8 U/ kg/ jour → 50% basal + 50% prandiale
    • Basal 50% :
      • insulatard, NPH ou Levemir : 1x/ jour (coucher) ou 2x/ jour (lever et coucher)
      • lantus : 1x/ jour (coucher ou lever)
    • Prandial 50% : actrapid ou regular (30 minutes pré-prandial) ou humalog, novorapid ou apidra (5 minutes préprandial) : 25% matin, 10% midi, 15% soir
    • Corriger les hyperglycémies par des insulines rapides supplémentaires selon un schéma :

Diabète - Schéma d'insulines rapides conditionnel

• Autre règle utile : règle des 1800 :
  • 1800/ dose totale d'insuline = chute de glycémie attendue pour 1 U d'actrapid
• Sinon : 2 injections d'insulines prémélangées (Mixtard 30/ 70) :
  • Dose totale = 0,15-0,25 U/ kg/ jour (diabète de type 2) → 60% au matin, 40% au soir
• A la sortie :
  • Le patient a-t-il toujours besoin d'insuline ? (HbA1c + doses totales > 20 U/ jour)
  • Le patient est-il éduqué (prévenir service d'endocrinologie) et a-t-il besoin d'une infirmière ?

Si modification temporaire d'un schéma :

• A jeun le matin :
  • Si 2 injections (mixtard, humuline, novomix) → ½ de la dose habituelle d'insuline retard x 0,7 sous forme d'insulatard, reflows au lever et à midi
  • Si 4 ou 5 injections d'insuline rapide et retard → pas d'insuline rapide au lever sauf glycémie élevée (schéma 1). Vérifier reflow à midi.
• A jeun à midi :
  • Si 2 injections → idem que pour le matin mais + injecter la dose de rapide habituelle
  • Si 4 ou 5 injections → Reflow à midi et appliquer schéma
• A jeun matin et midi :
  • Si 2 injections → idem que pour le matin
  • Si 4 ou 5 injections d'insuline rapide et retard → ½ de la dose habituelle du coucher au matin de l'examen (sauf si Lantus : pas d'injection). Reflows au lever et à midi et appliquer schéma

Développement d'un diabète cortico-induit en hospitalisation :

• Glycémie matinale correcte avec prednisone 1x au matin → insulatard au matin et/ou actrapid préprandiale
• Diabète préexistant ou glycémies matinales > 140 mg/ dl ou prednisone plusieurs x/j → schéma basal-prandial 30-70%

En cas de gavage entéral, si

• Feeding diurne → prandial au départ : 1 U/ 10 g glucides à ajuster sur glycémies 2 heures post-prandiales. Basal ajusté sur glycémies à jeun
• Feeding nocturne → NPH au coucher (éventuel rapide au départ du gavage)
• Feeding continu : Mixtard 30 1x/ 8 heures

En cas de parentérale : actrapid dans la parentérale (1 U/ 10 g de glucides) ou NPH 3x/ jour ou insuline IV (seulement dans une unité intensive ou semi-intensive).

Les conventions diabétiques

Diverses conventions, sous la responsabilité des généralistes, afin de faciliter l'accès aux soins, au matériel et le suivi des patients diabétiques ont été mises en place par l'INAMI en Belgique :

• Trajet de soins diabète de type 2 :
  • Critères d'inclusion très étroits : type 2 nécessitant 1 ou 2 injections/ jour, ambulant
  • Nécessite signature du généraliste et d'un endocrinologue
  • Très nombreux avantages : consultations gratuites, matériel gratuit, podologues et diététiciens gratuits,…
• Passe-port diabète :
  • Accessible à tout diabétique, ne nécessite que la signature du généraliste
  • Avantages moins importants (réduction du ticket modérateur, consultatations podologues et diatéticiens,…)
• Divers : concernant les enfants, limitées au pied diabétique, concernant les pompes à insuline,…